肾水肿的发病原因是什么 肾水肿与其他水肿的区别鉴别方法是什么

一、肾水肿是什么原因诱发的

　　一、病因

　　①肾小球滤过率降低，水钠潴留。

　　②全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。

　　③血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。

　　④有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。

　　二、病理

　　肾炎性水肿发生机制，主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。

　　慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；

　　①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；

　　②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；

　　③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。

二、什么是肾水肿

　　肾脏是身体排出水分的主要器官，当肾脏患病时，致使水分不能排出体外，潴贸在体内时，称为肾性浮肿。水肿是肾脏疾病最常见的症状，轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水。水肿的程度可轻可重，轻者无可见的浮肿，仅有体重增加或在清晨眼睑稍许肿胀。重者可全身明显水肿，甚至有胸、腹腔积液，致体重增加数十公斤（重度浮肿）。最常见的应该是指凹性水肿，即用手指按下去你会看到出现凹陷。

　　肾性水肿原因一般分为两类：一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份潴溜，此种情况多见于肾炎。另一种原因是，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。

　　因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。肾性水肿既是肾脏疾病的主要表现又是诊断肾炎的重要线索，按其发生机制可分为肾炎水肿和肾病性水肿。

三、肾水肿与其他水肿怎么区别

　　（1）心源性水肿：在右心功能不全、渗出性或缩窄性心包炎时，因体循环的静脉压增高及毛细血管滤过压增加而引起水肿。心源性水肿的特点是首先发生于下垂部的水肿，常从下肢逐渐遍及全身，严重时可出现腹水或胸水。水肿形成的速度较慢。水肿性质坚实，移动性较小。心源性水肿诊断的主要依据是心脏病病史和体征。测定静脉压明显升高是诊断的重要佐征。

　　（2）*性水肿：肝硬变在腹水出现前常有下肢轻度水肿，首先发生于足踝部，逐渐向上蔓延。头面部及上肢常无水肿。严重时出现腹水、胸水。各种慢性肝脏病病史以及肝功能损害的体征和实验室指标等均为诊断的依据。

　　（3）营养不良性水肿：慢性消耗疾病、长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症、维生素B1缺乏等均可产生水肿。皮下脂肪减少所致的组织松弛、组织压降低，会加重水液的滞留。水肿常从足部逐渐蔓延至全身。

　　（4）其他原因的全身性水肿：①粘液性水肿：甲状腺功能减退，当病情严重时，由于皮肤被粘蛋白和粘多糖浸润，产生特征性的非凹陷性水肿，称为粘液性水肿。常在颜面和胫骨前发生。②药物性水肿：应用某些药物后可引起水肿，其特点为用药后出现轻度水肿，停药后逐渐消退。较常见的药物为肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素、胰岛素等，萝芙木、硫脲及甘草剂量过大等也可引起水肿。③经前期紧张综合征也为水肿的常见原因之一，其特点为月经前7～14 天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴有乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后排尿量增加，水肿及其他神经官能症状逐渐消退。④特发性水肿：主要表现在身体下垂部位，多见于成年肥胖妇女，常与情感、精神变化有关，伴疲倦、头昏、头痛、焦虑、失眠等神经衰弱表现，立卧位水试验为阳性。

四、肾性水肿的特点是什么

　　肾性水肿的特点是：首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起为明显，严重时可以涉及到下肢及全身。肾性水肿的性质是软而易移动，临床上呈现凹陷性浮肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。

　　肾病性水肿是肾病综合征的四大特征之一。因组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始。

　　①由于长期、大量蛋白尿造成低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿，是其发病的中心环节。

　　②继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用。此外，部分患者因有效血容量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加和抗利尿激素分泌增加，可进一步加重水钠潴留，加重水肿。

　　肾炎性水肿，主要见于急性肾小球肾炎。因组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。

　　发病机制：肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球-管失衡，肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降，导致钠水潴留所致。肾炎性水肿时，血容量常为扩张，伴肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性抑制、抗利尿激素分泌减少，因高血压、毛细血管通透性增加等因素而使水肿持续和加重。