糖代谢紊乱是怎么回事_糖类的代谢过程是怎样的
2017-07-14来源:网友编辑 作者:齐天荷
一、糖对人类身体的生理作用
糖类(主要是淀粉)是食物的主要成分。食物中的淀粉、糖原、蔗糖和乳糖等,在肠道经消化成为单糖后再被吸收,然后由血液运送到全身各组器官,供细胞利用或合成糖原贮存。糖的生理作用主要体现在两方面:
1.氧化供能糖的主要生理功能是氧化供能,每g糖完全氧化可释放16750J(4kcal)能量。我国一般膳食中,糖类所供给的能量约为总能量的75%左右,糖也是最易被消化吸收的能源物质。要避免酮症的发生必须保证每100g的膳食中至少要含5g糖类物质,要阻止因肌饿或高脂膳食引起的酮症,每日膳食中须有50~100g糖类。
2.人体的主要组成成分之一糖和蛋白质结合形成的糖蛋白,是某些激素、酶、血液中凝血因子和抗体的成分,细胞膜上某些激素受体、离子通道和血型物质等也是糖蛋白。结缔组织基质的主要成分-蛋白多糖,是由氨基多糖和蛋白质所结合组成的。糖和脂类结合则形成糖脂,糖脂是神经组织和生物膜的重要组份。糖在体内可以转化成为脂肪、非必需氨基酸,并以核糖形式参与核酸的组成。
在整个人体重中,糖占人体干重的2%。
所以,糖既是人体重要的人供能物质,又是人体重要的组成成分之一。糖代谢障碍,首先导致机体能量供给障碍,由此可以产生一系列代谢变化,最终造成多方位的代谢紊乱,重者将危及生命。
二、糖代谢紊乱是怎么回事呢
糖尿病 胰岛素绝对缺乏和(或)胰岛素生物效应降低而造成的血糖升高等代谢紊乱以及血管、神经等慢性并发症。
低血糖症 许多原因可使血浆中葡萄糖降低,低于3.4mmol/L(60mg/dL),如胰岛细胞瘤分泌过多的胰岛素、使用过量的口服降血糖药及胰岛素、垂体-肾上腺皮质功能减低、长期饥饿、大量进食荔枝、长期大量饮酒、严重肝脏疾病、以及邻近胰腺的恶性肿瘤等均可引起。
果糖代谢障碍 果糖是饮食中糖的一种重要来源,肝、肾和小肠是果糖代谢的主要部位,脂肪组织也参与它的代谢。静脉注入大量果糖是有毒的,可引起高乳酸血症以及肝、肠道细胞超微结构的改变。果糖代谢障碍主要有下列类型,均为常染色体隐性遗传。
糖原贮积病 糖原分解过程中某些酶的缺乏使糖原在肝、肌肉和肾等脏器中大量堆积,造成这些器官的肥大及功能障碍,引起有关的疾病。
半乳糖代谢障碍 一般见于初生儿。目前已知有两种常染色体隐性遗传病,分别由1-磷酸半乳糖尿苷酸转移酶和半乳糖激酶的缺乏所致。这两种酶是1-磷酸半乳糖转变为1-磷酸葡萄糖所必需。若这两种酶缺乏,则摄入的半乳糖在血循环中堆积,产生半乳糖血症。1-磷酸半乳糖尿苷酸转移酶缺乏时,过多的半乳糖进入肝、脑、肾、心及晶状体等组织,引起中毒症状:恶心、呕吐、腹泻、营养不良、生长迟缓、肝病、白内障、智力障碍;患儿血葡萄糖降低,常表现有低血糖的症状,如心慌、出汗、心率增加、神志障碍等。半乳糖激酶缺乏时,主要表现为白内障。血和尿中发现半乳糖有助于诊断;若能证明周围血细胞中上述酶的缺乏,则可确诊。此病患者应主食无半乳糖的食物,否则,可导致进行性肝功能衰竭和死亡。
丙酮酸代谢障碍 丙酮酸代谢是糖代谢的重要环节。丙酮酸脱氢酶催化丙酮酸氧化成二氧化碳和乙酰辅酶 A,丙酮酸羧化酶促使二氧化碳与丙酮酸形成草酰乙酸盐,此两种酶中任何一种先天性缺乏,皆可使丙酮酸代谢受阻,血中丙酮酸及其衍生物(乳酸等)堆积,引起神经系统病变,如共济失调、动作幼稚、智力减退、痴呆以及乳酸性酸中毒。感染也可减少此两酶活性。丙酮酸代谢障碍可继发于维生素B 缺乏、休克等。
控制血糖,主要在于平时,我认为你已经吃了药,血糖还是控制不住的话,你就应该想想自己的日常生活方式,在药物的基础上日常生活注意我认为对于你这种情况会更好。
三、血糖激素如何调节
调节血糖浓度的激素可分为两大类,即降低血糖浓度的激素和升高血糖浓度的激素。各类激素调节糖代谢反应从而影响血糖浓度的机制在表3-1中简要说明。
1.胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的一种蛋白类激素,由51个氨基酸组成。血中葡萄糖或氨基酸浓度高时,可促进胰岛素的分泌。
胰岛素对血糖的调节机制,首先是使肌肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性增加,利于血糖进入这些组织进行代谢。胰岛素还能诱导葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的合成,加速细胞内葡萄糖的分解利用。胰岛素通过使细胞内cAMP含量减少,激活糖原合成酶和丙酮酸脱氢酶系,抑制磷酸化酶和糖异生关键酶等,使糖原合成增加,糖的氧化利用、糖转变为脂肪的反应增加,血糖去路增快;使糖原分解和糖异生减少或受抑制,使血糖来源减少,最终使血糖浓度降低。
近年来从人血清中分离出的类胰岛素生长因子(insulin-likegrowthfactor,IGF,也称somatomedins)其化学结构和生物学特性类似胰岛素,但IGF的免疫学性质与胰岛素完全不同。IGF通过IGF受体和胰岛素??相当于胰岛素的一部分,例如:①促进脂肪细胞转变、摄取和氧化葡萄糖,并合成脂肪的强度仅为胰岛素的1/50或1/100;②对心肌细胞摄取葡萄糖的作用为胰岛素的1/2或1/5;对骨骼肌摄取、氧化葡萄糖及合成糖原的作用只有胰岛素的1/20。IGF的长期效应是促进生长。
2.胰高血糖素是胰岛α细胞合成和分泌的由29个氨基酸组成的肽类激素,分子量为3500。其一级结构和一些胃肠道活性肽如胰泌素、肠抑制胃肽(GIP)等类似。血糖降时胰高血糖素分泌增加,高糖饮食后其分泌则减少。
胰高血糖素主要通过提高靶细胞内cAMP含量达到调节血糖浓度的目的。细胞内的cAMP可激活依赖cAMP的蛋白激酶,后者通过酶蛋白的共价修饰改变细胞内酶的活性,即激活糖原分解和糖异生的关键酶,抑制糖原合成和糖氧化的关键酶,使血糖升高。该蛋白激酶还激活脂肪组织的激素敏感性脂肪酶,加速脂肪的动员和氧化供能,减少组织对糖的利用,从而加重血糖升高。目前认为,胰高血糖素是使血糖浓度升高的最重要的激素。
综上所述,胰岛素和胰高血糖素是调节血糖浓度的主要激素。而血糖水平保持恒定则是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果。
⒊肝在糖代谢调节中的作用肝是调节血糖浓度的主要器官,这不仅仅是因为肝内糖代谢的途径很多,而关键还在于有些代谢途径为肝所特有。
四、糖类的代谢过程是怎样的
食物中的糖主要是淀粉,另外包括一些双糖及单糖。多糖及双糖都必须经过酶的催化水解成单糖才能被吸收。
食物中的淀粉经唾液中的α-淀粉酶作用,催化淀粉中α-1,4-糖苷键的水解,产物是葡萄糖、麦芽糖、麦芽寡糖及糊精。由于食物在口腔中停留时间短,淀粉的主要消化部位在小肠。小肠中含有胰腺分泌的α-淀粉酶,催化淀粉水解成麦芽糖、麦芽三糖、α-临界糊精和含分支的异麦芽糖。在小肠黏膜刷状缘上,含有α-糊精酶,此酶催化α-极限糊精的α-1,4-糖苷键及α-1,6-糖苷键水解,使α-糊精水解成葡萄糖;刷状缘上还有麦芽糖酶可将麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。小肠黏膜还有蔗糖酶和乳糖酶,前者将蔗糖分解成葡萄糖和果糖,后者将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖,有些成人由于乳糖酶缺乏,在食用牛奶后发生乳糖消化吸收障碍,而引起腹胀、腹泻等症状。
糖被消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段,己糖尤其是葡萄糖被小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的耗能的主动摄取过程,有特定的载体参与:在小肠上皮细胞刷状缘上,存在着与细胞膜结合的Na+-葡萄糖联合转运体,当Na+经转运体顺浓度梯度进入小肠上皮细胞时,葡萄糖随Na+一起被移入细胞内,这时对葡萄糖而言是逆浓度梯度转运。这个过程的能量是由Na+的浓度梯度(化学势能)提供的,它足以将葡萄糖从低浓度转运到高浓度。当小肠上皮细胞内的葡萄糖浓度增高到一定程度,葡萄糖经小肠上皮细胞基底面单向葡萄糖转运体(unidirectional glucose transporter)顺浓度梯度被动扩散到血液中。小肠上皮细胞内增多的Na+通过钠钾泵(Na+-K+ATP酶),利用ATP提供的能量,从基底面被泵出小肠上皮细胞外,进入血液,从而降低小肠上皮细胞内Na+浓度,维持刷状缘两侧Na+的浓度梯度,使葡萄糖能不断地被转运。