血管运动性鼻炎的治疗措施 血管运动性鼻炎的病因有哪些

一、血管运动性鼻炎的病因有哪些

　　血管运动性鼻炎（vasomotorrhinitis）是神经内分泌对鼻粘膜血管、腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。本病病理机制错综复杂，许多环节仍不甚清楚，故给临床确切诊断和有效治疗带来一定困难。发病无显著性别差异，儿童很少有血管运动性鼻炎发生。

　　1.心理和情绪因素

　　长期精神紧张、过度疲劳、情绪波动是致病的根本原因。如果长期处在一个高紧迫感、压抑感、失落感的环境下生息，致使发病率急剧增加。

　　2.外界刺激因素

　　气候变化，如温度、湿度的突然改变可引起发作。有时误以为患季节性过敏性鼻炎。大气污染，如烟雾、粉尘、酒精及其他化学物品也可诱发本病。起床、运动等也可成为诱因。

　　3.内分泌因素

　　常见于青春期、月经期、妊娠期，更年期及老年人。性兴奋时也可引起发作。糖尿病、动脉硬化、甲状腺功能低下也可引起本病。

　　4.药物作用

　　长期服用降血压、降血脂药，可引起鼻黏膜水肿；滥用滴鼻药物引起药物性鼻炎，致使鼻黏膜自主神经系统功能紊乱而诱发本病。

　　5.感染因素

　　发病前有慢性鼻炎、鼻窦炎病史。

二、血管运动性鼻炎的临床表现

　　物理性反应型

　　一些患者常针对某些理性刺激产生特异性鼻部反应。如每于接触冷空气、突然的气温变化、潮湿等，即产生发作性喷嚏，并伴有较多水样鼻涕。患者常可明确陈述发病诱因。该型也可能属反向过强性鼻炎。

　　精神性反应型

　　精神紧张、恐惧或怨恨、沮丧等反复刺激，引起患者鼻部反应。现代神经生活内容的变化和节奏的加快与传统观念之间的矛盾，使此类患者人数增加。

　　特发性反应型

　　此型患者往往找不到任何可疑的诱发因素，占血管运动性鼻炎病例的大多数。患者常有水样鼻涕，鼻粘膜水肿，时有粘膜息肉或鼻息肉。内分泌功能失调可能是其诱因之一。

　　根据临床特点又可分为两种类型：

　　1.鼻塞型

　　该型症状以鼻塞为主，多为间歇性。一些患者晨起时的鼻塞严重，白天减轻或消失。也有的患者每晚加重，常伴有随体位变化的交替性鼻塞。如鼻粘膜发生息肉样变或鼻息肉，可有不同程度的持续性鼻塞。时有喷嚏，但程度较轻。喷嚏过后鼻可获短暂缓解。患者往往对气候和环境温度的变化异常敏感。

　　2.鼻溢型

　　水样鼻涕增多为其主要症状，多伴有发作性喷嚏。发病常为连续数天，每天换洗数条手帕或耗用大量手纸。鼻内发痒，但很少有结膜受累、眼痒等症状。症状持续数天或数周后可自行减轻或消失，经过一定间歇期后在一定诱因作用下又可发病。本型以20～40岁女性多见，且精神类型多不稳定。

　　其他症状尚有因粘膜持续肿胀充血、水肿引起的嗅觉减退、头昏等症状。

　　鼻镜检查鼻粘膜色泽无恒定改变。有由充血产生的暗红色，或由容量血管扩张产生的浅蓝色，或由粘膜水肿产生的苍白色。有的一侧鼻粘膜充血暗红，另一侧却苍白水肿。鼻甲肿大者一般对*收缩反应尚好，但病程长者或反复使用“滴鼻净”者，则收缩反应差。病程长者可表现出粘膜水肿和息肉样变。后鼻镜可见到增大、水肿的下鼻甲后端。

三、血管运动性鼻炎的发病机理

　　鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经—血管、神经—内分泌等活动，维持着鼻腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节，一是通过自主神经系统直接实施于神经调节。上述径路之一若发生功能改变，即可引起鼻粘膜血管、腺体功能失调、反应性增强，这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。治疗鼻炎的药物自主神经功能紊乱

　　正常情况下，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y，通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力。刺激副交感神经时，其末梢释放乙酰胆碱，通过在血管壁和腺体上的M受体以引起血管扩张和腺体分泌。晚近研究又发现，在鼻粘膜副交感神经中存有血管活性肠肽（VIP）免疫反应阳性纤维。刺激翼管神经（主含副交感神经）时，该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP，后者可引起血管扩张，而且这种血管扩张不能被阿托品阻断。Uddman（1987）认为，副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致，而血管扩张则源于非胆碱样血管扩张因子——VIP。

　　反复的交感性刺激（过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等），可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质，使α1和β受体的数目相应减少，可引起交感性张力减低。某些抗高血压药、非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂，反复应用也可造成交感性张力降低。在交感性张力降低时，副交感神经兴奋性增高，可引起血管扩张、腺体分泌旺盛，而产生血管运动性鼻炎的临床症状。早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患者发生血管运动性鼻炎。摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体增生，并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶。这些改变与血管运动性鼻炎患者粘膜组织病理所见完全相同。

　　内分泌失调

　　内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变。甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低。此类患者常以鼻塞为主要症状。雌激素水平变化也可引起鼻部症状。许多临床资料证明一些女患者在经前期或妊娠期有明显鼻部症状，例如鼻塞、多发性喷嚏、清涕。动物实验证实，提高体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强，可见鼻粘膜上皮增厚、组织水肿、小血管扩张，腺体增生等。雌二醇的这种作用机制尚不清楚。不过已发现体内雌二醇水平增高时，可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加、α1-肾上腺素能受体减少。雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性组织胺释放作用。

四、血管运动性鼻炎的治疗措施

　　由于本病诱发因素多，发病机制错综复杂，治疗中应采取综合措施。

　　（一）避免或去除诱发因素

　　改善工作条件和环境，掌握生活节奏，稳定情绪，不要过度疲劳与紧张。对患者实施必要的心理治疗或暗示性语言，有时也会收到明显效果。由内分泌因素引起者，应视情况请内分泌科医师协助治疗。

　　（二）药物治疗

　　应视病情变化，适时选择药物。

　　1.鼻减充血剂对以鼻塞为主要症状者可选用。但在应用时要注意药物性鼻炎的发生。可采取间断性或交替性给药。三磷酸腺苷钠（ATP）每次40mg，每日3次，对缓解鼻塞有显著疗效。最近有人证实ATP可能为另一种拟交感药。

　　2.抗组织胺药不少非免疫性因素可引起肥大细胞释放组织胺，故抗组胺药对不少病例仍有较好疗效，对鼻痒和喷嚏症状明显者，可首先选用。

　　3.抗胆碱药适用于以鼻溢为主要症状的患者。溴化异丙托品（iparatropiumbromide）气雾剂，每鼻孔80μg，一日4次，可有效地控制鼻溢。

　　4.肾上腺皮质激素皮质激素在细胞内外各水平上发挥非特异性抗炎作用，故对血管运动性鼻炎的一些喷嚏症状明显、水样鼻涕较多且鼻粘膜水肿明显的病例，有显著疗效。

　　（三）外科治疗

　　出现下列情形之一者，可考虑外科治疗：

　　①经保守治疗1年以上症状不能控制且有加重趋势；

　　②鼻内结构解剖畸形明显影响通气或鼻窦引流；

　　③不可逆病变组织如鼻粘膜增殖性改变或较大息肉。

　　1.解剖畸形的矫正能加重血管运动性鼻炎症状的鼻内结构畸形主要是鼻中隔偏曲，重者常与鼻甲接触甚至抵压之。这样长久形成的刺激不仅可加重局部炎症反应，而且常常引起头痛。鼻内孔狭小也是一种常见的解剖畸形，主要引起鼻塞。鼻内孔狭小常由鼻外侧软骨下塌引起。由鼻内解剖畸形引起的鼻部症状，有人称之为结构性鼻炎。上述畸形早期矫正可明显减轻症状，甚至可以治愈。

　　2.不可逆变组织的切除明显引起鼻塞的增生肥厚鼻甲，鼻粘膜长期水肿形成的鼻息肉，均应及时切除。

　　3.降低鼻内神经兴奋性切断副交感神经纤维对鼻腔的支配，以降低其兴奋性。