老年大叶肺炎的并发症有这些你知道了吗 大叶肺炎的诊断检查是这些
2017-10-23 来源:网友分享 作者:皮夜山
一、老年大叶肺炎的并发症会是哪些
大叶性肺炎并发症较少见,如治疗不及时、病原菌毒力强或机体反应性过高则可出现肺脓肿、脓胸或脓气胸。严重感染细菌入血繁殖并播散可致败血症或脓毒败血症。如引起末梢循环衰竭及中毒症状可导致感染性休克。病变累及胸膜导致纤维素渗出而发生纤维素性胸膜炎。
肺肉质变(pulmonary carnification):由于肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞数量少或功能缺陷,释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除,由肉芽组织机化,使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织,称肺肉质变。
肺肉质变(carnification) 渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸,多见于合并金黄色葡萄球菌感染 败血症或脓毒败血症、中毒性休克。
1.中毒性休克
是大叶性肺炎最严重的并发症,多见于老年体弱者,细菌毒素入血使外周微循环血管扩张、血压下降,引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。
2.败血症
当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时,大量细菌进入血液引起败血症,有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。
3.肺肉质变
如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少,或者纤维素过多,渗出的纤维素不能完全被溶解吸收,则由肉芽组织取代而发生机化,使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗留永久性不规则点片状阴影。
4.肺脓肿和脓胸
受累肺组织坏死液化形成肺脓肿,当胸膜病变严重时可发展成纤维素性化脓性胸膜炎,甚至脓胸。
二、大叶肺炎的诊断检查
诊断
1.本病好发于青壮年男性和冬春二季。
2.起病前多有诱因存在,约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。
3.突然起病寒战、高热。
4.咳嗽、胸痛、呼吸急促,铁锈色痰。重症患者可伴休克。
5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。
7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。
8.痰、血培养有肺炎球菌生长。
9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。
10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。
11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降,原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。
检查
1、血白细胞总数增加,中性粒细胞达0.80以上,核左移,有中毒颗粒。
2、痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。
3、痰、血培养有肺炎球菌生长。
4、血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。
5、胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。
6、血气分析检查有及PaCO2下降,原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。
7.一般患者检查专案以检查框限“A”为主;
8.对重症者或须与其他病原菌肺炎鉴别时检查专案可包括检查框限“A”、“B”或“C”。
三、大叶肺炎的治疗原则
(1)注意预防上呼吸道感染,加强耐寒锻炼;
(2)避免淋雨受寒、醉酒、过劳等诱因;
(3)积极治疗原发病,如慢性心肺疾病、慢性肝炎、糖尿病和口腔疾病等,可以预防大叶性肺炎。
治疗原则
1、加强护理和支持疗法。
2、抗菌药物治疗。
3、休克型肺炎的治疗:加强护理,严密监测。补充血容量纠正休克。纠正酸碱失衡。 应用血管活性药物。应用足量抗生素。尽早加用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。
用药原则
1、对轻型患者应首选青霉素肌注.
2、重症或休克型肺炎病人应及时应用足量抗生素静脉滴注,并可联用2-3种广谱抗生素。如青霉素、头孢菌素类药等,加强支持和对症治疗。
3、经补充血容量、纠正酸中毒后末稍回圈仍无改善时,宜加用血管活性药物如654-2、多巴胺或多巴酚丁胺及间羟胺。
4、病情严重或经上述疗法休克仍未纠正时,宜尽早加用氢化可的松或地塞米松。
疗效评价
1.治愈:症状、体征消失,血白细胞总数正常,肺部阴影完全吸收。
2.好转:症状、体征基本消失,血白细胞总数及分类正常,肺部阴影大部分吸收。
3.未愈:症状、体征无好转。
应急处理
(1)卧床休息,给予高热量、多维生素及易消化食物饮食,鼓励病人多渴水或菜汤以补充水份。
(2)全身应用大剂量抗生素如青霉素、氨苄青霉素等。
(3)高热者可在头、腋下、腘窝等处放置冰袋或冷水袋,全身温水或酒精擦浴等物理降温处理,必要时口服解热药物如APC、消炎痛等。
(4)神志恍惚或昏迷者,及时清除口腔内异物,保持呼吸道通畅。
(5)休克者应平卧,头稍低,并速送医院抢救。
四、大叶肺炎的临床表现会是什么
临床表现
1.起病急骤,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。
2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻 。
3.重症者可有神经精神症状,如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈 衰竭,并发感染性休克 ,称休克型(或中毒性)肺炎。
4.急性病容,呼吸急促,鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有捳睢I偈沙鱿只起恪?
5.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征,如患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音,听诊呼吸音减低,有湿罗音或病理性支气管呼吸音。
临床病理联系
疾病早期,患者因毒血症而出现高热、寒战,外周血白细胞计数增高。因肺泡腔内有浆液性渗出物,故听诊可闻及湿性啰音,X线检查肺纹理增粗。当肺组织发生实变时,临床上则出现叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型实变体征。由于肺泡腔充满渗出物,使肺泡换气功能下降,出现发绀等缺氧症状及呼吸困难。以后渗出物中的红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏,形成含铁血黄素混于痰中,使痰液呈铁锈色。随着肺泡腔中红细胞被大量纤维素和嗜中性粒细胞取代,痰液的铁锈色消失。并发纤维素性胸膜炎时可出现胸痛,听诊可闻及胸膜摩擦音。X线检查可见段性或大叶性分布的均匀密度增高阴影。随着病原菌被消灭,渗出物溶解、液化和清除,临床症状减轻,肺实变灶消失。X线表现为散在不均匀的片状阴影。若不出现并发症,本病的自然病程为2周左右,若早期应用抗生素可缩短病程。