心衰吃什么药,心衰的病因

一、什么是心衰

　　心力衰竭简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

　　1.急性心力衰竭

　　是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。

　　2.慢性心力衰竭

　　是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。

二、心衰的病因

　　1、基本病因

　　(1)原发性心肌损害

　　节段性或弥漫性心肌损害节段性心肌损害如心肌梗塞，心肌缺血。弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病以及结缔组织疾病的心肌损害等;心肌原发或继发性代谢障碍如维生素Bl缺乏，糖尿病性心肌病，心肌淀粉样变性等。

　　(2)心室负荷过重包括心室后负荷(压力负荷)和前负荷(容量负荷)过重

　　压力负荷过重见于高血压，主动脉瓣狭窄;肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻抗增高的情况。

　　容量负荷过重主要有以下三种情况：

　　①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣关闭不全，主动脉关闭不全，三尖瓣关闭不全等;

　　②心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等;

　　③全身性血容量增多的情况：如甲状腺功能亢进、慢性贫血、动静脉瘘、脚气病等常有双室容量负荷过重。不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起心肌结构和功能的改变而导致心力衰竭。

　　2、一些诱因

　　(1)感染特别是呼吸道感染，其次如心内感染，全身感染等;

　　(2)心律失常特别是心房颤动和各种快速性心律失常。

　　(3)水电解质紊乱，钠盐过多，输液过多过速等。

　　(4)体力过劳，精神压力过重，情绪激动等。

　　(5)环境、气候的急剧变化。

　　(6)心脏负荷加重，如妊娠、分娩等。

　　(7)治疗不当：如洋地黄用量不足或过量，利尿过度等。

　　(8)合并有甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞等。

三、心衰的症状

　　1.急性心力衰竭

　　(1)早期表现。左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。

　　(2)急性肺水肿。起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。

　　(3)心源性休克。

　　①低血压：持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。

　　②组织低灌注状态：皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;心动过速>110次/分;尿量明显减少(<20ml/h)，甚至无尿;意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。

　　③血流动力学障碍 PCWP≥18mmHg，心脏排血系数≤36.7ml/s·m(≤2.2L/min·m)。4)代谢性酸中毒和低氧血症

　　2.慢性心力衰竭

　　(1)左心衰的症状和体征。大多数左心衰患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一患者可能存在多种疾病。呼吸困难是左心衰最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等多种形式。运动耐力下降、乏力为骨骼肌血供不足的表现。严重心力衰竭患者可出现陈-施呼吸，提示预后不良。查体除原有的心脏病体征外，还可发现左心室增大、脉搏强弱交替，听诊可闻及肺部啰音。

　　(2)右心衰的症状和体征。主要表现为慢性持续性淤血引起的各脏器功能改变，患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。查体除原有的心脏病体征外，还可发现心脏增大、颈静脉充盈、肝大和压痛、发绀、下垂性水肿和胸腹水等。

　　(3)舒张性心力衰竭的症状和体征。舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常的情况下(LVEF>40%～50%)，心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显，随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。

四、心衰的治疗

　　1.急性心力衰竭

　　(1)初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧;*、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。

　　(2)病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。

　　(3)病情严重、血压持续降低(<90mmHg)甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。

　　(4)动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗;治疗后其水平降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后好。

　　(5)控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。

　　2.慢性心力衰竭

　　(1)病因治疗。控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。

　　(2)改善症状。根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。

　　(3)正确使用神经内分泌抑制剂。从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。

　　(4)监测药物反应

　　①水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量(<3g/d)。

　　②使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。

　　③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)每1～2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L(3mg/dl)]、高钾血症(>5.5mmol/L)或有症状性低血压(收缩压<90mmHg)时应停用ACEI(或ARB)。④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率<55次/分或伴有眩晕等症状时，应减量。

　　(5)监测频率 患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。