广泛耐药肺结核治愈率高吗 肺结核的致病因素有哪些

一、广泛耐药肺结核治愈率高吗

　　一般的，耐药性肺结核的话只要是找对了治疗的方案的话，虽然相对于其他的肺结核疾病治疗的时间要长一些，但是也是可以完全治疗好的。因此患有耐药性肺结核的话一定要及时治疗。患者需要注意的是，一般的患有耐药性肺结核的话主要是由于没有按照规定进行服药所引起的，一般的治疗肺结核采用的是联合、足量、规律、全量程治疗，按照上面的规则是不会产生耐药性的。

　　应坚持早期、联用、适量、规律、全程五项原则。一线药物指用于初治病人的药物，有异烟肼、链霉素等;二线药物基本用于复治病人，包括利福平、吡嗪酰胺等。

　　(1)早期治疗 一旦发现和确诊后立即给药治疗;

　　(2)联用。根据病情及抗结核药的作用特点，联合两种以上药物，以增强与确保疗效;

　　(3)适量。根据不同病情及不同个体规定不同给药剂量;

　　(4)规律。患者必须严格按照治疗方案规定的用药方法，有规律地坚持治疗，不可随意更改方案或无故随意停药，亦不可随意间断用药;

　　(5)全程。乃指患者必须按照方案所定的疗程坚持治满疗程，短程通常为6～9个月。一般而言，初治患者按照上述原则规范治疗，疗效高达98%，复发率低于2%。

　　手术治疗

　　外科手术已较少应用于肺结核治疗。对大于3厘米的结核球与肺癌难以鉴别时，复治的单侧纤维厚壁空洞、长期内科治疗未能使痰菌转阴者，或单侧的毁损肺伴支气管扩张、已丧失功能并有反复咯血或继发感染者，可作肺叶或全肺切除。结核性脓胸和(或)支气管胸膜瘘经内科治疗无效且伴同侧活动性肺结核时，宜作肺叶-胸膜切除术。手术治疗禁忌证有：支气管黏膜活动性结核病变，而又不在切除范围之内者全身情况差或有明显心、肺、肝、肾功能不全。只有药物治疗失败无效时才考虑手术。手术前后病人无例外也要应用抗结核药。

二、肺结核的致病因素有哪些

　　结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器，但以肺结核(pulmonarytuberculosis)最为常见。排菌病人是社会传染源。人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低时方始发病。本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易于形成空洞。除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。20世纪50年代以后，中国结核病总的疫情虽有下降，但由于人口众多，各地区控制疫情不均衡，它仍为一个重要的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一。

　　结核病是古老的疾病，至少可溯至新石器时代，在世界各地的历史上都不乏有死于肺结核的名人，比如发明听诊器的法国医师雷纳克、演出电影《乱世佳人》的英国演员费雯丽、日本作家石川啄木以及台湾早期小说家钟理和等。历代名医对结核病都有深刻的认识。明代的李梃《医学入门》指出肺痨六大主症为：“潮、汗、咳嗽，或见血，或遗精”。清朝人李用粹《证治汇补》对结核病的描述：“痨瘵外候，睡中盗汗，午后发热，烦躁咳嗽，倦怠无力，饮食少进，痰涎带血，咯唾吐衄，肌肉消瘦”。

　　结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效。

三、肺结核的临床表现会有哪些

　　1.症状

　　有较密切的结核病接触史，起病可急可缓，多为低热(午后为著)、盗汗、乏力、纳差、消瘦、女性月经失调等;呼吸道症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、不同程度胸闷或呼吸困难。

　　2.体征

　　肺部体征依病情轻重、病变范围不同而有差异，早期、小范围的结核不易查到阳性体征，病变范围较广者叩诊呈浊音，语颤增强，肺泡呼吸音低和湿啰音。晚期结核形成纤维化，局部收缩使胸膜塌陷和纵隔移位。在结核性胸膜炎者早期有胸膜摩擦音，形成大量胸腔积液时，胸壁饱满，叩诊浊实，语颤和呼吸音减低或消失。

　　3.肺结核的分型和分期

　　(1)肺结核分型

　　①原发性肺结核(Ⅰ型) 肺内渗出病变、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大的哑铃状改变的原发综合征，儿童多见，或仅表现为肺门和纵隔淋巴结肿大。

　　②血型播散型肺结核(Ⅱ型) 包括急性粟粒性肺结核和慢性或亚急性血行播散型肺结核两型。急性粟粒型肺结核：两肺散在的粟粒大小的阴影，大小一致密度相等，分布均匀的粟粒状阴影，随病期进展，可互相融合;慢性或亚急性血行播散型肺结核：两肺出现大小不一、新旧病变不同，分布不均匀，边缘模糊或锐利的结节和索条阴影。

　　③继发型肺结核(Ⅲ型) 本型中包括病变以增殖为主、浸润病变为主、干酪病变为主或空洞为主的多种改变。浸润型肺结核：X线常为云絮状或小片状浸润阴影，边缘模糊(渗出性)或结节、索条状(增殖性)病变，大片实变或球形病变(干酪性—可见空洞)或钙化;慢性纤维空洞型肺结核：多在两肺上部，亦为单侧，大量纤维增生，其中空洞形成，呈破棉絮状，肺组织收缩，肺门上提，肺门影呈“垂柳样”改变，胸膜肥厚，胸廓塌陷，局部代偿性肺气肿。

　　④结核性胸膜炎(Ⅳ型) 病侧胸腔积液，小量为肋膈角变浅，中等量以上积液为致密阴影，上缘呈弧形。[1] (2)分期

　　①进展期 新发现的活动性肺结核，随访中病灶增多增大，出现空洞或空洞扩大，痰菌检查转阳性，发热等临床症状加重。

　　②好转期 随访中病灶吸收好转，空洞缩小或消失，痰菌转阴，临床症状改善。

　　③稳定期 空洞消失，病灶稳定，痰菌持续转阴性(1个月1次)达6个月以上;或空洞仍然存在，痰菌连续转阴1年以上。

四、肺结核的发病机制有哪些

　　结核菌入侵宿主体内，从感染、发病到转归均与多数细菌性疾病有显著不同，宿主反应具有特殊意义。结核菌感染引起的宿主反应分为4期。

　　起始期

　　入侵呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。因菌量、毒力和巨噬细胞非特异性杀菌能力的不同，被吞噬结核菌的命运各异。若在出现有意义的细菌增殖和宿主细胞反应之前结核菌即被非特异性防御机制清除或杀灭，则不留任何痕迹或感染证据。如果细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制，便扩散至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶。

　　T细胞反应期

　　由T细胞介导的细胞免疫(CMI)和迟发性过敏反应(DTH)在此期形成，从而对结核病发病、演变及转归产生决定性影响。

　　共生期

　　生活在流行区的多数感染者发展至T细胞反应期，仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以持续存活，细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪样中央部位被认为是结核杆菌持续存在的主要场所。低氧、低PH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素，倘若免疫损害便可引起受抑制结核菌的重新活动和增殖。

　　细胞外增殖和传播期

　　固体干酪灶中包含具有生长能力、但不繁殖的结核菌。干酪灶一旦液化便给细菌增殖提供了理想环境。即使免疫功能健全的宿主，从液化干酪灶释放的大量结核杆菌亦足以突破局部免疫防御机制，引起播散。