肝硬化什么症状,肝硬化的病因

一、肝硬化的临床症状

   1.肝细胞功能减退

　　（1）全身症状：一般情况与营养状况较差，可有不同程度的疲倦、乏力、消瘦，严重时病人形体憔悴、皮肤干枯粗糙、皮下脂肪消失，呈现恶病质样的表现，可有不规则低热，口角炎、夜盲、肝眼病、多发性神经根炎、头痛、失眠等。

　　（2）消化系统症状：常见的有显著食欲不振、恶心、厌食、上腹不适、腹胀、腹泻等。

　　（3）血液系统：由于凝血因子合成减少及血小板减少，常出现皮肤黏膜出血，重者可出现DIC等。脾功能亢进或免疫因素可导致溶血性贫血、白细胞或血小板减少等。

　　（4）内分泌系统：男性肝硬化患者常有性欲减退，睾丸萎缩、毛发脱落、乳房肿大、精液减少等。女性肝硬化则有月经不调、闭经、痛经、不孕等。这可能与肝硬化病人雌激素分泌增多、雄激减少有关。患者面、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域，出现蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。

　　肝功能减退时，肾上腺皮质激素分泌减少，在面部、颈部及其他暴露部位出现皮肤黏膜色素沉着。肝对醛固酮及抗利尿激素功能作用减弱，致继发性醛固酮和抗利尿激素增多，导致钠水潴留。糖代谢紊乱，出现*性糖尿病。

　　（5）神经系统：常见为肝性脑病，可分为急性发作型及慢性型，前者为可逆型。

　　2.门脉高压症

　　门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多导致门静脉高压。脾脏肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是其典型的三大临床表现，尤其是侧支循环的开放，对诊断有特征性意义。

　　（1）脾脏肿大与脾亢：脾脏因充血而肿大，多为轻、中度肿大，重者可达脐下。脾脏两极的长度每年约增加2cm，约1%的肝硬化病人可始终无脾肿大。有上消化道出血时，脾脏可暂时缩小，并发脾周围炎及脾梗死时可引起左上腹疼痛。

　　（2）侧支循环的形成与开放：临床上比较重要的侧支循环有3种。①食管下段和胃底静脉曲张，常因食管黏膜炎症，进食粗糙，刺激性食物或腹内压力突然增高而破裂出血，发生呕血、黑便，严重时出现休克等症状。②腹壁和脐周静脉曲张，这些部位可见迂曲的静脉，以脐周为中心向上、下腹壁延伸，重者脐周呈水母头状。③痔核形成，门静脉系统的痔上静脉与下腔静脉系统的痔中、痔下静吻合扩张形成痔核，破裂时可引起便血。

　　（3）腹水：是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期约75%以上的患者有腹水。因钠水潴留而引起，产生机制与下列因素有关：门静脉压力增高（超过300mm H2O），低白蛋白血症，白蛋白低于30g/L），肝淋巴液生成过多（正常1～3L，此时7～11L），继发性醛固酮及抗利尿激素增多，有效循环血溶量不足（交感兴奋性增强，前列腺素、心房肽及激肽降低）。大量腹水致腹部膨隆，呈现蛙腹，腹下垂。

　　（4）脐疝、腹疝：虽然可见于腹水形成之前，但大多出现于腹水之际或之后。有学者报道，腹水出现脐疝时，较无脐疝的同类患者预后差。

　　（5）胸水：部分肝硬化患者（5%）可出现胸水，多数与腹水同时或之后出现，一般来说腹水伴有胸水时，腹水常呈难治性。少数患者仅有胸水而无腹水。

　　3.肝脏大小肝脏的大小与病程、病因及病理变化均有关系，而且是综合作用的结果。在疾病早期，肝脏可触及或轻、中度肿大，这是由于肝细胞的肿胀、脂肪变性等所致，随着疾病的发展肝脏体积明显缩小。因此，肝脏肿大的肝硬化患者其预后较肝脏缩小患者为佳。但有胆汁淤积时肝脏常呈明显肿大，血吸虫病常有肝左叶肿大。触诊时肝脏质地坚实而硬，边缘规则、表面粗糙或有结节感。

二、肝硬化的并发症

   1.上消化道出血为最常见的并发症，表现为大量呕血或黑便，多因食管下段、胃底静脉曲张破裂出血，自动修复的机会少。部分出血原因为溃疡病、门脉高压性胃病所致。一旦出现消化道出血，无腹水的患者可在短期内出现腹水，甚至诱发肝性脑病和肝肾综合征。

　　2.感染肝硬化患者因抵抗力及免疫功能低下，易并发多种细菌感染如肺炎、胆系感染、泌尿系感染、胃肠感染、结核性腹膜炎、革兰阴性杆菌败血症和自发性腹膜炎等。有4%～12%的肝硬化可发生自发性腹膜炎，如有腹水则发生率高达21.5%，致病菌主要是革兰阴性杆菌，大多数为大肠杆菌、副大肠杆菌等肠道细菌，绝大多数为单细菌感染，提示细菌自肠腔迁移至腹腔仅是自发性腹膜炎的可能原因之一，更多的患者是血源性感染。

　　3.肝肾综合征失代偿期出现大量腹水时，有效血容量不足及肾内血液重分布等因素，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低而发生肝肾综合征（功能性。肾衰竭）。特征是自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要的病理改变。

　　4.肝性脑病肝硬化失代偿期，肝功能严重破坏，如进食高蛋白食物、便秘、并发感染、放腹水不当、大量使用排钾利尿药和*、上消出血等，可使血氨和代谢产物浓度急剧增高而诱发肝性脑病。突出表现为慢性复发性木僵和昏迷，并逐渐加剧，最终死亡。

　　5.原发性肝癌除胆汁性及心原性肝硬化外，其他类型的肝硬化易导致原发性肝癌。原发性肝癌多在大结节性或大小混合性肝硬化基础上发生。如患者短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿快或腹水呈血性等，应怀疑并发原发性肝癌。

　　6.门脉系统血栓形成肝硬化病人因脾脏手术、门静脉系统手术、腹腔感染可引起急性门脉血栓形成，严重者可引起肠系膜血栓形成，迅速出现腹水、腹痛、充血性脾肿大。

　　7.电解质紊乱肝硬化病人常有电解质紊乱，出现腹水或其他并发症后这种改变更为明显，尤其以低钠、低钾、低氯血症更为明显。后者可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。

三、肝硬化的辅助检查

　 1.上消化道出血为最常见的并发症，表现为大量呕血或黑便，多因食管下段、胃底静脉曲张破裂出血，自动修复的机会少。部分出血原因为溃疡病、门脉高压性胃病所致。一旦出现消化道出血，无腹水的患者可在短期内出现腹水，甚至诱发肝性脑病和肝肾综合征。

　　2.感染肝硬化患者因抵抗力及免疫功能低下，易并发多种细菌感染如肺炎、胆系感染、泌尿系感染、胃肠感染、结核性腹膜炎、革兰阴性杆菌败血症和自发性腹膜炎等。有4%～12%的肝硬化可发生自发性腹膜炎，如有腹水则发生率高达21.5%，致病菌主要是革兰阴性杆菌，大多数为大肠杆菌、副大肠杆菌等肠道细菌，绝大多数为单细菌感染，提示细菌自肠腔迁移至腹腔仅是自发性腹膜炎的可能原因之一，更多的患者是血源性感染。

　　3.肝肾综合征失代偿期出现大量腹水时，有效血容量不足及肾内血液重分布等因素，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低而发生肝肾综合征（功能性。肾衰竭）。特征是自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要的病理改变。

　　4.肝性脑病肝硬化失代偿期，肝功能严重破坏，如进食高蛋白食物、便秘、并发感染、放腹水不当、大量使用排钾利尿药和*、上消出血等，可使血氨和代谢产物浓度急剧增高而诱发肝性脑病。突出表现为慢性复发性木僵和昏迷，并逐渐加剧，最终死亡。

　　5.原发性肝癌除胆汁性及心原性肝硬化外，其他类型的肝硬化易导致原发性肝癌。原发性肝癌多在大结节性或大小混合性肝硬化基础上发生。如患者短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿快或腹水呈血性等，应怀疑并发原发性肝癌。

　　6.门脉系统血栓形成肝硬化病人因脾脏手术、门静脉系统手术、腹腔感染可引起急性门脉血栓形成，严重者可引起肠系膜血栓形成，迅速出现腹水、腹痛、充血性脾肿大。

　　7.电解质紊乱肝硬化病人常有电解质紊乱，出现腹水或其他并发症后这种改变更为明显，尤其以低钠、低钾、低氯血症更为明显。后者可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。

四、肝硬化的病因

  （一）按病理形态分类

　　1.小结节性肝硬化

　　其特征是结节大小相等。直径<3mm，结节失去正常肝小叶结构，周围被纤维包围。纤维间隔较窄，均匀。

　　2.大结节性肝硬化

　　结节大小不一，直径>3mm，也可达数厘米，纤维间隔粗细不等，一般较宽。大结节内可包含正常肝小叶。

　　3.大小结节混合性肝硬化

　　为上述两项的混合。

　　（二）按病因分类

　　引起肝硬化的原因很多，在国内以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见。在国外，特别是北美、西欧则以酒精中毒最多见。

　　1.病毒性肝炎

　　乙型与丙型、丁型病毒性肝炎可以发展成肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化，但更重要的演变方式是经过慢性肝炎的阶段。病毒的持续存在是演变为肝硬化的主要原因。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长达20—30年。乙型和丙型肝炎的重叠感染常可加速肝硬化的发展。

　　2.慢性酒精中毒

　　在欧美国家，酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50%一90%，我国近年来有上升趋势，占同期住院肝硬化总数10%左右。其发病机制主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。

　　3.非酒精性脂肪性肝炎

　　是仅次于上述二种病因的最为常见的肝硬化前期病变。病因有代谢异常综合征、空回肠分流术、药物、全胃肠外营养、营养不良等。

　　4.化学毒物或药物

　　长期服用某些药物如双醋酚酊、甲基多巴、四环素等，或长期反复接触某些化学毒物如磷、砷、四氯化碳等，均可引起中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。

　　5.长期胆汁淤积

　　包括原发性和继发性。

　　6.遗传和代谢疾病

　　由遗传性和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。

　　7.肝脏淤血

　　慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征（Budd—Chiari综合征）和肝小静脉闭塞病（venoocchsive disease，VOD），均可使肝内长期淤血、缺氧，而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失。网状支架塌陷和星芒状纤维化，称淤血性肝硬化。由心脏引起的肝硬化也称为心原性肝硬化。

　　8.免疫紊乱

　　自身免疫性慢性肝炎最终可发展为肝硬化。根据患者体内循环抗体的不同。可分为I型（狼疮样）、Ⅱa和Ⅱb型。

　　9.隐源性

　　所谓隐源性肝硬化不是一种特殊的类型，而是由于病史不详，组织病理辨认困难缺乏特异性的诊断标准等原因未能查出病因的肝硬化占5%～10%。其他可能的病因包括营养不良、血吸虫病、肉芽肿性肝损、感染等。