导致心源性休克的原因 心源性休克的典型症状

一、导致心源性休克的原因

　　心源性休克（cardiogenic shock）是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。导致心源性休克的原因有哪些呢？

　　1.心肌收缩力极度降低 包括大面积心肌梗死，急性暴发性心肌炎（如病毒性，白喉性以及少数风湿性心肌炎等），原发性及继发性心肌病（前者包括扩张型，限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染，甲状腺毒症，甲状腺功能减退），家族性贮积疾病及浸润（如血色病，糖原贮积病，黏多糖体病，淀粉样变，结缔组织病），家族遗传性疾病（如肌营养不良，遗传性共济失调），药物性和毒性，过敏性反应（如放射，阿霉素，酒精，奎尼丁，锑剂，依米丁等所致心肌损害），心肌抑制因素（如严重缺氧，酸中毒，药物，感染毒素），药物（如钙通道阻滞药，β受体阻滞药等），心瓣膜病晚期，严重心律失常（如心室扑动或颤动），以及各种心脏病的终末期表现。

　　2.心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死（其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓，羊水栓塞，脂肪栓，气栓，癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等），乳头肌或腱索断裂，瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全，严重的主动脉口或肺动脉口狭窄（包括瓣上，瓣膜部或瓣下狭窄）。

　　3.心室充盈障碍 包括急性心包压塞（急性暴发性渗出性心包炎，心包积血，主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等），严重二，三尖瓣狭窄，心房肿瘤（常见的如黏液瘤）或球形血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变，限制型心肌病等。

　　4.混合型 即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱，再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。

　　5.心脏直视手术后低排综合征 多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差，手术造成对心肌的损伤，心内膜下出血，或术前已有心肌变性，坏死，心脏手术纠正不完善，心律失常，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。

二、心源性休克有哪些典型症状

　　临床上根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早，中，晚三期。

　　（1）休克早期：由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安，恐惧和精神紧张，但神志清醒，面色或皮肤稍苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，可有恶心，呕吐，血压尚正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小，尿量稍减。

　　（2）休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min，收缩压<80mmHg（10.64kPa），甚至测不出，脉压<20mmHg（2.67kPa），面色苍白，发绀，皮肤湿冷，发绀或出现大理石样改变，尿量更少（<17ml/h）或无尿。

　　（3）休克晚期：可出现弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭的症状，前者可引起皮肤，黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾，肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状，如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮，肌酐进行性增高，产生尿毒症，代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等，肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而不规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象，脑功能障碍和衰竭可引起昏迷，抽搐，肢体瘫痪，病理性神经反射，瞳孔大小不等，脑水肿和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黄疸，肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。

三、西医治疗心源性休克的常规方法

　　心源性休克的病死率颇高，临床上应采取紧急维持生命功能的对症治疗，目前治疗心源性休克的常用药物主要有以下几类：

　　1.儿茶酚胺类

　　常用药物有去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血压的情况下，肾上腺素可以提高血压和心脏系数。心源性休克时，应用低浓度（0.03～0.15mg/kg·min）去甲肾上腺素，可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。异丙肾上腺素虽可提高心排血量。多巴胺具有正性心力作用，用药后心率增加不明显，适合于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往往与异丙肾上腺素并用。多巴酚丁胺（Dobutamin）是最近新发现的儿茶酚胺类药物，有与多巴胺相似的正性心力作用，用药后可使心脏系数提高，升压作用却很弱。

　　2.强心甙

　　在心源性休克时除特殊情况不应使用，因为洋地黄不能增加心源性休克时的心排血量，却可引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴发快速性心律失常时方考虑应用。

　　3.其他药物

　　高血糖素、皮质激素、极化液对心源性休克均有其有利的一面，但其疗效不确切。血管扩张剂对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时的血流动力学障碍有调整作用。对于急性心肌梗死合并心源性休克者，有选择地给于抗凝治疗，预防左心室内腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠状动脉内的血栓增大。此外，对于早期急性心肌梗死病人，冠状动脉内或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的血供恢复，从而改善心室功能与消除心源性休克的发生。

四、心源性休克易导致什么并发症

　　心源性休克在临床上主要有以下并发症：

　　1.休克肺 休克肺的形成与多种因素有关。

　　2.休克肾 休克可直接影响肾脏的血流灌注，引起肾脏功能性和器质性病变，导致尿量减少，严重时可造成急性肾功能衰竭，而急性肾功能衰竭又反过来直接加剧了休克。

　　3.心血管并发症 严重休克在发生弥散性血管内凝血病程中可出现心肌梗死，并产生相应的临床表现，出现胸痛，胸闷，胸部绞窄感及心源性休克等表现等。

　　4.心律失常 对休克病人做心电图有89.3％发生各种心律失常，可见窦性心动过速，室上性心动过速，房性期前收缩，室性期前收缩，室颤，传导阻滞等。

　　5.神经系统并发症 在平均动脉压降至50mmHg（6.67kPa）以下时，脑灌流量不足，可造成脑组织的损伤和功能障碍，如在短时间内不能使脑循环重新建立，脑水肿将继续发展，如平均动脉压继续下降或下降时间过长（超过5～10min时），则可导致脑细胞损伤，坏死和脑功能衰竭。

　　6.消化道并发症 休克时肝脏血流减少，肝脏功能受损，可出现肝小叶中心坏死，严重可发展到大块肝坏死，最终导致肝功能衰竭，在心源性休克时，胃肠道灌注不足，不仅可引起消化，吸收功能障碍，还可引起黏膜水肿，出血，坏死，并发应激性溃疡和急性出血性肠炎。

　　7.弥散性血管内凝血（DIC） 心源性休克易导致全身血流速度缓慢，血流淤滞，极易导致血栓形成，甚至微血栓形成，DIC时心肌内微血管栓塞，心肌细胞变性坏死，心肌断裂及急性心肌梗死等病变已被病理学所证实，临床可出现出血，休克，多发性微血栓形成，多发性微血管病性溶血等。