重型乙肝应该如何护理 造成重型乙肝的原因有哪些

一、重型乙肝的护理

　　1.注意休息

　　休息对乙肝患者的病情恢复起着非常重要的作用，活动量越大，肝脏的血流量越小，到达肝脏的营养成分也就越少，肝炎的痊愈也就越慢。休息卧床时以右侧卧位为佳。因肝脏位于膈下腹腔右上部，腹腔动脉的下方，右侧卧能便动脉血液走下行路线流向肝脏，对动脉血液为肝脏输送营养物质十分有利，可促进肝细胞的再生，有利于乙肝患者早日康复。

　　2.保持情绪稳定

　　中医所谓“怒则伤肝”，处事待人要胸怀宽广、冷静。

　　3.注意饮食

　　慢乙肝患者常伴有失眠，可指导其睡前喝一杯热牛奶;用热水或治失眠的热汤药泡脚，时间稍长一些;另外睡时可听一些轻柔缓慢的轻音乐以舒缓紧张的神经。

　　4.忌有病乱投医

　　滥用药，无论是西药还是中药，不少都有一定的毒性，对肝脏可造成直接损伤甚至引起肝细胞坏死。

　　5.生活规律

　　忌暴饮暴食，忌烟、酒，忌乱吃补药。

二、重型乙肝是怎么回事

　　1.病因：

　　急性重型肝炎的发生是由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速，破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应(Arthus反应) ，造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α) IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。

　　亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。

　　慢性重型肝炎的发病机制较复杂 有待进一步研究。

　　慢性乙型肝炎患者中，大多数病情比较轻，但在某些情况下可能出现病情加重，发展为重型肝炎。如：(1)长期失眠，过度疲劳，得不到充分休息;(2)长期大量饮酒;(3)长期服用损害肝脏药物;(4)未征得医生同意，过早停用某些治疗肝病药物;(5)在非正规医院，受某些疗效不确切药物治疗，贻误病情等。

　　2.病理改变：

　　A.急性重型肝炎。

　　病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死，坏死面积可达肝实质之2/3以上。在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。

　　B.亚急性重型肝炎。

　　在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上，伴有明显的肝细胞再生。

　　C.慢性重型肝炎。

　　除急性或亚急性重型肝炎的病理改变外，还可见到原有的慢性肝炎所致的陈旧的纤维化，同时可以看到小叶边缘或肝细胞结节边缘的明显的碎屑坏死或桥接坏死。

三、重型乙肝应该做哪些检查

　　1.血液检查

　　A 急性重型肝炎

　　血液检查：病人周围血白细胞总数升高，血清胆红素>171μmol/L，或平均每日以17.1～34.2μmol/L的速度迅速增长。多数病人出现酶疸分离现象。病情危重、预后甚差，病程常不超过3周。

　　B 亚急性重型肝炎

　　血液检查：黄疸迅速上升，血清胆红素大于171μmol/L，明显出血倾向，凝血酶原时间延长、活动度小于40%。血清蛋白降低，A/G比值倒置，早期ALT上升，随后出现酶疸分离，AST/ALT比值>1。

　　C 慢性重型肝炎

　　凝血酶原活动度进行性下降，出现难以消退的大量腹水。

　　2.肝功能测试

　　(1)血清酶测定：

　　A) 血清丙氨酸转氨酶(ALT)：重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，说明病重。

　　B) 天冬氨酸转氨酶(AST)：AST大部分(约4/5)存在于细胞线粒体(ASTm)、剩下的在细胞液(ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。

　　C) 血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(CHE)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)等：这几项在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，r-GT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。

　　D) 血清碱性磷酸酶(ALP)：在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。

　　(2)蛋白代谢功能试验：

　　低Alb血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。低白蛋白血症是肝脏疾病的一个重要指标，其降低程度取决于肝病的重度和病期。血清前Alb因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。

　　在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞坏死的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。

　　重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄;肝硬化门-体侧支循环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、糖代谢及能量供应，并且直接作用于神经元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义，重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性脑病时甚至可倒置。

　　PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，因为肝病时相关凝血因子合成减少，可引起PT延长，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。注意：PT延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管内凝血时及维生素K缺乏者等情况，需加以鉴别。

　　血清总胆固醇(TC)在重型肝炎时明显降低，有人认为TC<2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血清三酰甘油(TG)在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。

　　慢性肝病时细胞外基质(ECM)的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成纤维化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。

　　3.HBV病毒标志物的检测

　　HBsAg阳性是HBV感染的标志之一，并不能反映病毒复制、传染性及预后。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原，一般持续2～6个月转阴。HBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中即可检出HBsAg。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。

　　急、慢性肝炎和无症状携带者的血清 HBeAg 阳性。应注意：HBeAg与HBV DNA、DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关，为病毒血症的标志，表明患者具有传染性。自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现10周，在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。急性乙型肝炎发病后 3～4个月后HBeAg转阴表示预后良好。HBeAg 持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展。

　　是HBV的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg阳性时表示病毒复制，有传染性。由于循环中HBcAg外面包裹HBsAg，以及少量游离的HBcAg可转化为HBeAg或与抗-HBc 结合成免疫复合物，因此用一般方法不能从患者血清中检出HBcAg，而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高，当Dane 颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可以释放出来。HBsAg 高滴度、HBeAg与 DNA 聚合酶阳性者，HBcAg多为阳性。

　　测定 DNA 聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药物的疗效。应用核酸杂交技术可直接检测HBV DNA，如果 HBsAg、HBeAg阴性而HBV DNA为阳性，即表示HBV在复制，病患具有传染性。DNA 聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛。

　　HBv的现症感染，可根据下列任何一项指标阳性而确立：①血清HBsAg阳性;②血清HBV DNA或DNA多聚酶阳性;③血清IgM抗-HBc阳性;④肝内HBcAG和(或) HBsAg 阳性，或HBV DNA阳性。

四、重型乙肝怎样治疗

　　(1)基础支持治疗

　　实施病重护理，严格消毒隔离，防止医院感染。每天热量尽量保持在2000kcal以上。除常规治疗外，中长链脂肪乳可增加热量来源。液体量每日以1500～2000ml为宜。酌情输注白蛋白、全血或新鲜血浆(宜严格筛选)，补充凝血因子。

　　注意调节电解质和酸碱平衡，对于有稀释性低钠血症者应限制液体入量，有大量失钠或血钠水平低于115mmol/L者，可酌情给3%氯化钠液。低血钾症易引起代谢性碱中毒，诱发或加重肝性脑病，在尿量正常情况下，静脉每天补充3～6g氯化钾液。低钙时每天以10%葡萄糖酸钙10ml静滴，每输入200ml枸橼酸血液，另需补钙1g。应进行血气分析，对于代谢性碱中毒病人可给予25%精氨酸40～80ml静脉滴注。晚期肝肾综合征患者，常合并代谢性酸中毒，若血pH<7.25时，可适量应用碱性药物，但不可过量，以免加重碱血症。对于乳酸血症病人，主要纠正其低氧血症、休克或肾衰竭。

　　(2)促进肝细胞再生的治疗

　　A)促肝细胞生长素的应用(PHGF)：

　　用法为每天80～120mg加入葡萄糖液200ml内静滴，疗程1～2个月。PHGF能启动肝细胞DNA合成，促进肝细胞再生;能增强库普弗细胞功能，抑制TNF-α活性，减少内毒素血症的发生;保护肝细胞膜的完整性，有助于肝功能的恢复。

　　B)胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法：

　　应用胰高血糖素1mg、胰岛素10U加入5%～10%葡萄糖400ml中静滴，1～2次/d，2～4周为一疗程。临床实践显示G-I疗法对急性重型病毒性肝炎存活率有较好作用，亚急性其次，对慢性重型病毒性肝炎病人无效。输注过快常见恶心、呕吐、心悸、低血糖等不良反应。

　　C)前列腺素E1(PGE1)的应用：

　　应用PGEl 100～200μg加入葡萄糖250ml内静滴，1次/d，10天为一疗程。PGE1能改善肝脏微循环，抑制TNF-α生成;有抑制细胞毒效应。注意发烧、头痛等不良反应。

　　(3)免疫调控疗法

　　A)胸腺素：每天20～40mg肌注或静滴，或160～200mg，隔日或每周2～3次静滴。胸腺素可增强机体抗病能力，减少重型病毒性肝炎严重感染的发生。

　　B)肾上腺皮质激素可短程用于重型病毒性肝炎早期、病情迅速。

　　(4)重型肝炎并发症的防治：

　　A)肝性脑病的防治：

　　控制饮食蛋白的摄入，保持大便通畅，清除胃肠内积血，及早发现并控制感染。间断服用抑制肠道菌群药物(如小檗碱、诺氟沙星等)，减少内毒素及氨的生成、吸收。间断服用微生态制剂，以防止菌群失调。

　　乳果糖(Lactulose)：50%乳果糖10～30ml，2～3次/d，或调节剂量至每天软便2～3次为宜。餐后服用以防止恶心，也可用于灌肠。

　　六合氨基酸注射液：每次250ml，1～2次/d，静脉滴注。重型肝炎病人常有血浆支链/芳香氨基酸的比值降低，此类病人常发生低钾性或低氯性碱中毒，从而加重肝细胞坏死和多器官损害，应根据血气分析和电解质检查结果及时纠正。

　　精氨酸：对于低氯性代谢性碱中毒，可用25%精氨酸每天40～80ml，加入葡萄糖液中静滴，有利于改善意识障碍。

　　B)脑水肿的防治：

　　缺氧、高碳酸血症、低血压、低血糖、低蛋白、低钾、钠症及内毒素血症等都可导致脑水肿。保持病人安静休息，头部抬高30o～45o，经常监测血气分析、血浆渗透压及中央静脉压，尽可能调节其保持在正常范围。密切监测血压，当收缩压>20kPa时需及时给予降低颅内压的措施。

　　甘露醇：治疗脑水肿的主要药物，在肾功尚好，血浆渗透压<310mOsm/L时，可快速静推，剂量为0.5～1g/kg，每4～6小时1次，可重复推注，为减少“反跳”，甘露醇推注间隙可静注50%葡萄糖60ml，配合呋塞米(速尿)等利尿剂可增强脱水效果。血浆渗透压过低时无利尿效果，应先输入血浆或清蛋白。脱水疗法期间应注意血浓缩、低血压、电解质紊乱等副反应，应予纠正。肾上腺皮质激素可降低毛细血管通透性，稳定细胞膜和溶酶体膜，改善局部脑血流量，使CSF产生减少，从而减轻脑水肿，用法为首剂地塞米松10mg加葡萄糖20～40ml静注，以后视情况，需要时可每4～6小时5mg，与脱水药合用2～3天。病人躁动或抽搐者给予东莨菪碱0.3～0.6mg/次，静脉滴注，或地西泮(安定)10mg肌注或静注。

　　C)消化道出血的防治：

　　组胺H2受体拮抗剂如雷尼替丁0.15g，每晚1次或奥美拉唑20mg，1次/d或西咪替丁0.2g，2次/d口服，自应用此类制剂以来，消化道出血的发生率已有下降，出血程度亦有减轻。普萘洛尔有降低门脉压力的作用，剂量以减慢心率25%为度。维生素K，每天10～20mg，对于因胆盐排泌不足致低凝血酶原血症的出血者有效。凝血酶原复合物补充Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子，新鲜血可补充V因子和血小板，库血含Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ及X因子。发生弥漫性血管内凝血(DIC)时应处理好诱发因素，如感染、休克等，输注新鲜血液最有效，也可谨慎试用低剂量肝素。

　　出血的抢救：消除病人紧张情绪。有休克者给氧。应用706羧甲淀粉扩容治疗，及时输注新鲜血。出血、制酸剂的应用见肝炎肝硬化相关部分。

　　D)肝肾综合征(HRS)的防治：

　　早期与肾前性肾衰竭不能区别时，可行扩容治疗，扩容后若尿量达30ml/h以上，或超过补液前尿量，可继续补液。补液最好在CVP监护下进行，切忌液量过多，可致肺水肿。HRS时应用血管活性药物，如多巴胺：20～60mg加葡萄糖静滴，每天1次;山莨菪碱(654-2)：20～60mg/次，静滴或PGE1也可增加肾小球滤过率。早期应用利尿剂，严格控制液体入量，避免使用损害肾脏的药物，避免强烈利尿，积极防治消化道出血及各种继发感染，可减少HRS的发生。

　　E)继发感染的防治：

　　重型肝炎并发细菌、真菌感染常常为医院感染，应从宏观上加强医院感染的监测防治。合理使用抗菌药物，避免使用地塞米松等肾上腺皮质激素，保持大便通畅，应用有利于保持肠道菌群平衡的微生态制剂。抗菌药物使用原则：应用抗菌药物前一定要按标准留取标本进行病原菌培养;对于原发性腹膜炎，在未得到病原学报告前，应用针对革兰阴性菌的药物;严重感染时合理联合应用抗菌药物，可加用针对厌氧菌的药物;用药量要根据肝肾功能状况适当减少;疗程要足，一般不短于2周;注意保护肝肾功能;严密观察有无真菌感染苗头，及时处置;必要时腹腔内抗菌药物注入治疗。

　　F)人工肝支持系统及肝移植。