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维生素D缺乏病是什么原因 怎么检查维生素D缺乏病

2017-06-03 来源:快问养生编辑部 作者:邬怜菡

一、维生素D缺乏病的病因是什么

  1.日光照射不足  如果有充足的紫外线照射,人的皮肤能产生足够的维生素D。产生维生素D的量与紫外线的强度、照射时间和皮肤暴露的面积成正比。在冬春季节因寒冷缺少户外活动或在多雾地区、工业城市空气污染严重、高楼林立都可使紫外线照射不足。

  2.维生素D摄入不足  多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养又没有及时补充鱼肝油的孩子。小儿由于生长速度迅速易引起相对缺乏,尤其在早产儿、双胎和低出生体重儿出生时体内维生素D、钙、磷储存少,出生后生长快易患佝偻病。多次妊娠和长期哺乳的母亲体内储备钙大量消耗,若维生素D摄入不足很快出现骨软化病。

  3.维生素D吸收不良及活化障碍  慢性乳糜泻、肝、胆、胰疾病影响维生素D的吸收利用。在老年人由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道维生素D的吸收率下降使骨质疏松症加剧。肝、肾严重病变影响维生素D羟化为活性的25-(0H)D和1,25-(OH)2D。

  维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传综合征,Ⅰ型为25-(OH)D 1α羟化酶的功能受损,Ⅱ型系基因突变致1,25-(OH)2D受体损害。

  *药物可诱导肝微粒体酶改变,使维生素D 25-羟化酶的活性下降,并促进胆汁分泌,使维生素D降解加快,从而降低血清中维生素D和25-(OH)D的浓度。

二、维生素D缺乏病的检查方法是什么

  1.X线骨骼检查  佝偻病早期仅表现长骨干骺端临时钙化带模糊变薄,两边磨角消失,典型改变为临时钙化带消失,骨骺软骨增宽呈毛刷样,杯口状改变,骨骺与干骺端距离加大,长骨骨干脱钙,骨质变薄,骨质明显稀疏,密度减低,骨小梁增粗、排列紊乱。可有骨干弯曲或骨折。恢复期临时钙化带重现,渐趋整齐、致密、骨质密度增加。

  骨软化病早期X线可无特殊变化,大部分病人有不同程度骨质疏松、骨密度下降、长骨皮质变薄,有些伴病理性骨折。严重者X线表现脊柱前后弯及侧弯,椎体严重脱钙萎缩,呈双凹型畸形,骨盆狭窄变形,假性骨折(亦称Looser带);可认为成人骨软化病X线改变的特征,为带状骨质脱钙,在X线片上出现长度从几毫米到几厘米不等的透光带,透光带一般与骨表面垂直。这些透光带常为双侧性和对称性,尤以耻骨、坐骨、股骨颈、肋骨和肩胛腋缘处为典型。

  2.骨矿物质含量  目前成为研究骨代谢疾病的各种病理因素所致骨矿化异常的一项重要指标。目前国内较普遍采用有单光子吸收法。用此法测定不同病期佝偻病骨矿含量,发现佝偻病初期和极期骨矿含量均下降,对佝偻病及骨软化病的诊断有较大意义。

三、维生素D缺乏病的治疗方法是什么

  1.维生素D应用

  (1)口服法:活动早期,婴幼儿每天给维生素D 62.5~125μg(0.25万~0.5万U),成人每天给125~250μg(0.5万~1万U)。活动极期,婴幼儿每天给维生素D 125~250μg(0.5万~1万U),成人每天服维生素D 250~500μg(1万~2万U),治疗量持续用1个月后改为预防量。恢复期可用预防量维持,婴幼儿每天10~20μg(400~800U),成人25μg(1000U)。为防止同时摄入大量维生素A,宜用单纯维生素D制剂 (维生素D2片或胆维丁乳剂)。

  (2)肌内注射:凡有吸收不良、或婴幼儿不能坚持口服者可考虑采用肌内注射维生素D3 7500μg(30万U/支)作为突击疗法。活动早期或轻度患儿可肌内注射维生素D3 7500μg(30万U)1次。中度至重度者,可肌注维生素D3 7500μg(30万U)2~3次,每次间隔1~2个月。上述剂量完成后1个月,仍以预防量口服维持至2岁。成人在活动极期也可肌注维生素D3 1.5万μg(60万U);根据病情用1~2次,每次间隔1个月。以后继用预防量。治疗3个月后疗效不显著,应查明原因,除外抗维生素D佝偻病。

  2.钙剂  中国营养学会推荐每天膳食钙的参考摄入量为:0~6个月300mg,7个月~1岁400mg,1~3岁600mg,4~10岁800mg,青少年为1000mg。孕妇和乳母,绝经期妇女和老年人则需要1000~1200mg,奶制品是钙的最好来源,在膳食中注意补充小鱼、小虾、豆制品、海藻和绿叶蔬菜。在补充维生素D 时应适量给予钙剂。应选用含元素钙高、胃肠道刺激性小的钙剂。

四、维生素D缺乏病的症状是什么

  (1)症状:主要为精神神经症状见于佝偻病的活动初期和极期。小儿易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、夜哭、多汗,由于汗水刺激,睡时经常摇头擦枕,以致枕后脱发(枕秃)。随着病情进展,出现肌张力低下,关节韧带松懈,腹部膨大如蛙腹。患儿动作发育迟缓,独立行走较晚。重症佝偻病常伴贫血、肝脾肿大,营养不良,全身免疫力减弱,易患腹泻、肺炎、且易成迁延性。患儿血钙过低,可出现低钙抽痉(手足搐搦症),神经肌肉兴奋性增高,出现面部及手足肌肉抽搐或全身惊厥,发作短暂约数分钟即停止,但亦可间歇性频繁发作,严重的惊厥可因喉痉挛引起窒息。

  (2)骨骼改变:随着病情进展,出现骨骼改变,多见于佝偻病活动极期。骨骼的改变与年龄、生长速度与维生素D缺乏程度等因素有关:

  ①头部颅骨软化多见于3~6个月婴儿,以枕骨或顶骨为明显,手指压迫时颅骨凹陷,去掉压力即恢复原状(如乒乓球感觉);6个月后颅骨增长速度减慢,表现为骨膜下骨样组织增生,额骨、顶骨隆起成方颅、严重时尚可呈十字颅、鞍状颅。此外尚有前囟迟闭,出牙迟,齿质不坚,排列不整齐。

  ②胸部两侧肋骨与肋软骨交界处呈钝圆形隆起称“肋串珠”,以第7~10肋为显著;肋骨软化,受膈肌牵拉,其附着处的肋骨内陷形成横沟(称为赫氏沟);严重佝偻病胸骨前突形成鸡胸;胸骨剑突部内陷形成漏斗胸,由于胸部畸形影响肺扩张及肺循环,容易合并重症肺炎或肺不张。以上畸形多见于6个月~1岁婴儿。