退行性关节病变治疗技巧 退行性关节病变的病情分类
2017-11-22 来源:网友编辑 作者:祝海云
一、退行性关节病变怎么治疗最有效
1、股骨头缺血性坏死是由于部分或完全性缺血造成的骨和骨髓细胞成分坏死,可见于外伤后、激素治疗后、血液病、某些代谢性疾病及非特异性关节炎等,病因较多,病理分为四期:
(1)Ⅰ期为血供障碍和部分骨髓成分坏死;
(2)Ⅱ期为梗死区反应性充血及炎症和部分骨质吸收;
(3)Ⅲ期为修复期可见新生血管及新生骨形成;
(4)Ⅳ期为关节间隙狭窄及退变期。
由于各期的病理基础不同所以在影像学的表现也不同,早期X 线和CT 的检查可无阳性发现,但磁共振的敏感性较高,尤其是脂肪抑制序列(STIR),对早期股骨头坏死更为敏感,表现为高亮信号影,骨髓水肿的MRI 表现:T1加权低信号,T2 加权等信号或高信号改变,脂肪抑制序列( IR) 表现为高信号,一般范围较广,包括股骨头坏死区域、股骨颈,甚至包括股骨上端及整个股骨。其信号改变为弥漫性的。病变中晚期由于骨的纤维化和硬化可使信号减低。
2、髋关节退行性骨关节炎分为原发性和继发性的两种。原发性多见于50 岁以后;继发性常因先天性的髋关节脱位、髋臼发育不良、骨折、脱位、以及股骨头缺血性坏死等引起。发生退变后关节软骨相继变脆、变薄和出现虫蚀状缺损,并露骨面硬化。由于关节囊内高压,软骨破坏和骨质疏松及囊状改变,退变增生形成骨刺。
MRI 的表现为:软骨的表面不光滑、局部变薄为软骨退变失水后的早期改变,关节软骨可见异常的低信号。股骨头和髋臼软骨下骨内出现低信号硬化带( T1WI 和T2WI) 或股骨头形态改变,进一步发展髋臼和股骨头内出现T1WI 低信号、T2WI 高信号的软骨下囊肿和关节腔积液,部分关节腔内见游离体。髋关节腔逐渐变窄,甚至出现半脱位。由于X 线平片的观察角度有限,而且是重叠影像,当髋关节出现股骨头轻微形态改变时无法判断是否有骨质坏死改变,早期的病理学改变也无法体现出来,虽然一些间接征象也可以有一定的鉴别价值,如继发性的髋关节退行性骨关节炎常来源于先天性髋关节发育不良,测量颈干角变直或沈通氏线不连续和髋臼窝较浅等,有助于间接征象的获得,但影像学是三维的科学,水平层面的图象有利于观察股骨头的形态学变化。
二、退行性关节病变的外在表现
1.颈椎退行性病变
颈项部有强硬的感觉、活动受限、颈部活动有弹响声,疼痛常向肩部和上肢放射,手和手指有麻木、触电样感觉,可因颈部活动到某个角度而加重。不同的病变累及不同部位,出现不同的症状,严重者可压迫颈髓导致瘫痪。
颈椎某些类型还会引起颈性眩晕、颈椎病性高血压、心脑血管疾病、胃炎、心绞痛、吞咽困难等。
2.腰椎退行性病变
以腰三、腰四最为常见。临床上常出现腰椎及腰部软组织酸痛、胀痛、僵硬与疲乏感,甚至弯腰受限。如邻近的神经根受压,可引起相应的症状,出现局部疼痛、发僵、后根神经痛、麻木等。如压迫坐骨神经可引起坐骨神经炎,出现患肢放射性麻痛、灼痛、抽痛、串痛、向整个下肢放射,导致椎管狭窄时可出现间歇跛行。
3.膝关节退行性病变
起病缓慢者膝关节疼痛不严重,可持续性隐痛,气温降低时疼痛加重,与气候变化有关,晨起后开始活动,长时间行走,剧烈运动或久坐起立开始走时膝关节疼痛僵硬,稍活动后好转,上、下楼困难,下楼时膝关节发软,易摔倒。蹲起时疼痛,僵硬,严重时,关节酸痛胀痛,跛行,关节功能受限,以下蹲最为明显,伸屈活动有弹响声,部分患者可见关节积液,局部有明显肿胀、压痛现象,合并风湿病者关节红肿、畸形。
三、退行性关节病变的预防技巧
1.避免长期剧烈运动
长期、过度、剧烈的运动或活动是诱发本病的基本原因之一。尤其对于持重关节(如膝关节、髋关节),过度的运动使关节面受力加大,磨损加剧。长期剧烈运动还可使骨骼及周围软组织过度地受力及牵拉,造成局部软组织的损伤和骨骼上受力不均,因此要避免长期剧烈运动。
2.适当进行体育锻炼
避免长期剧烈的运动,并不是不活动,恰恰相反,适当的体育锻炼可有效预防本病。因为关节软骨的营养来自于关节液,而关节液只有靠“挤压”才能够进入软骨,促使软骨的新陈代谢。适当的运动,特别是关节的运动,可增加关节腔内的压力,有利于关节液向软骨的渗透,减轻关节软骨的退行性改变,从而减轻或预防关节软骨的增生和退行性改变。
3.及时治疗关节损伤
关节损伤包括软组织损伤和骨损伤。关节的退行性病变经常与关节内骨折有直接关系。由于骨折复位不完全,造成关节软骨面不平整,从而产生创伤性关节炎。对于关节内骨折的患者,如果能够及时治疗,作到解剖复位,完全可以避免创伤性关节炎和关节退行性病变的发生。
四、退行性关节病变的病情分类
1、股骨头缺血性坏死是由于部分或完全性缺血造成的骨和骨髓细胞成分坏死,可见于外伤后、激素治疗后、血液病、某些代谢性疾病及非特异性关节炎等,病因较多,病理分为四期:
(1)Ⅰ期为血供障碍和部分骨髓成分坏死;
(2)Ⅱ期为梗死区反应性充血及炎症和部分骨质吸收;
(3)Ⅲ期为修复期可见新生血管及新生骨形成;
(4)Ⅳ期为关节间隙狭窄及退变期。
由于各期的病理基础不同所以在影像学的表现也不同,早期X 线和CT 的检查可无阳性发现,但磁共振的敏感性较高,尤其是脂肪抑制序列(STIR),对早期股骨头坏死更为敏感,表现为高亮信号影,骨髓水肿的MRI 表现:T1加权低信号,T2 加权等信号或高信号改变,脂肪抑制序列( IR) 表现为高信号,一般范围较广,包括股骨头坏死区域、股骨颈,甚至包括股骨上端及整个股骨。其信号改变为弥漫性的。病变中晚期由于骨的纤维化和硬化可使信号减低。
2、髋关节退行性骨关节炎分为原发性和继发性的两种。原发性多见于50 岁以后;继发性常因先天性的髋关节脱位、髋臼发育不良、骨折、脱位、以及股骨头缺血性坏死等引起。发生退变后关节软骨相继变脆、变薄和出现虫蚀状缺损,并露骨面硬化。由于关节囊内高压,软骨破坏和骨质疏松及囊状改变,退变增生形成骨刺。
MRI 的表现为:软骨的表面不光滑、局部变薄为软骨退变失水后的早期改变,关节软骨可见异常的低信号。股骨头和髋臼软骨下骨内出现低信号硬化带( T1WI 和T2WI) 或股骨头形态改变,进一步发展髋臼和股骨头内出现T1WI 低信号、T2WI 高信号的软骨下囊肿和关节腔积液,部分关节腔内见游离体。髋关节腔逐渐变窄,甚至出现半脱位。由于X 线平片的观察角度有限,而且是重叠影像,当髋关节出现股骨头轻微形态改变时无法判断是否有骨质坏死改变,早期的病理学改变也无法体现出来,虽然一些间接征象也可以有一定的鉴别价值,如继发性的髋关节退行性骨关节炎常来源于先天性髋关节发育不良,测量颈干角变直或沈通氏线不连续和髋臼窝较浅等,有助于间接征象的获得,但影像学是三维的科学,水平层面的图象有利于观察股骨头的形态学变化。