非凹陷性水肿如何判断_非凹陷性水肿该怎么预防治疗呢

一、肢体的非凹性水肿如何判断

　　随着病程的进展，可分为2个阶段：急性缺血期（血管阻塞期）及血供重建再灌注期。

　　1、急性缺血期 表现为患肢剧烈疼痛、皮温低、肤色苍白、发绀、感觉异常或消失，运动或检查肢体均会加重疼痛。本期最典型的临床表现是患肢僵硬或坏死后强直。尤其是远端关节如膝、踝，发生“冻僵”现象。肢体的僵硬预示着代谢综合征的发生。12～24h后肢体严重肿胀，遍及整个患肢，有时大腿比小腿更为显著。水肿主要发生于肌肉组织内，肿胀肢体可呈现柔软、拉紧、木样质地，呈非凹陷性。因同时伴皮温低、发绀，常被误诊为“股青肿”，二者主要区别在于此水肿发生于肌肉内而非皮下组织。患者常可出现躁动、神志恍惚及定向力障碍。这些神经症状可能由于氮质血症及其他代谢物质共同作用于脑组织的结果。此期常伴不同程度的代谢紊乱如：酸中毒、氮质血症和高钾血症，若不及时纠正，可引起严重并发症甚至死亡。

　　2、血供重新建立及再灌注期 此期临床症状随缺血程度不同而异。严重者虽血供恢复，但因远端组织灌注不完全，疼痛非但不减轻反而加剧。灌注不完全是因为肌间动脉分支较主干阻塞严重，血 供不易恢复。但肌肉、关节僵硬有所缓解。受累的小腿或前臂间隙综合征仍然存在。血供恢复后，血小板和纤维蛋白组织的微血栓可进入肺循环，引起严重的并发症。

二、非凹性水肿具体有哪些检查项目

　　1、血液检查 血钾、CPK、SGOT及LDH升高的程度反映骨骼肌坏死的程度和范围；血肌红蛋白增高注意肾衰可能；血pH值下降，特别是在血运重建后，pH值进一步下降提示预后不佳。

　　2、尿液检查 尿液中出现肌红蛋白时应警惕肾衰的发生。

　　3、氧自由基检测 因其化学性质不稳定及半衰期很短，故检测有一定困难可通过测定与脂质过氧化氢作用成比例增加的丙二醛酸，间接测定氧自由的存在。

　　患者常可出现躁动、神志恍惚及定向力障碍。

　　水肿又称浮肿，是指体内水分在皮下组织内潴留，分为可凹性水肿和非可凹性水肿。

　　①可凹性水肿：用手指按压水肿部位，立即出现凹陷者为可凹性水肿。

　　②非可凹性水肿：用手指按压水肿部位，不立即出现凹陷者为非可凹性水肿，主要见于甲状腺功能减退症导致的黏液性水肿。

三、肢体的非凹性水肿的发病机制是什么

　　1、缺血性改变 急性动脉阻塞后几小时内即可出现患肢的苍白、肿胀，在24h时这一变化更为显著。此时切开肌肉，可呈鱼肉样外观，24h以后，肌肉因充血而发紫，变硬，切 开筋膜时，仍有活力的肌肉转为粉红色，并从筋膜切开上疝出；如不能缓解，血运恢复后，水肿会进一步加重，此时肌肉可能会呈现不同程度的坏死。

　　镜下见，病变初期一些肌纤维能保持完整的外观，一些肌纤维发生核缺失及细胞质的轻微凝固，呈颗粒样变，此为缺氧早期的特征性改变。24h后，部 分肌纤维发生肿胀和玻璃样变。晚期（48～72h），受损局部出现肌纤维的横纹和胞核消失。截肢后标本显示：再生的肌纤维出现轻度至中度的变性，甚至坏死。

　　骨骼肌占人体体重的42%左右，在其复杂的结构中包含大量的 生化物质，使得这种肌组织对缺氧极度敏感。在缺氧状态下，这些生化物质释放入血，其中一些物质对人体的损害甚至是致命性的，也是引起MMS的主要因素。肌 纤维细胞膜在骨骼肌病理生理过程中起着重要作用。

　　缺血时，肌细胞内三磷腺苷（三磷酸腺苷）（ATP）显著减少，导致膜的通透性异常改变，引起肌浆网内外空 间构型的严重破坏，使得各种生化物质的跨膜交换发生异常，从而导致一系列代谢综合征的发生。在血运重建及再灌注期，患肢产生大量氧自由基，主要包 括超氧阴离子，过氧化氢和羟基。氧自由基性质不稳定，有很强的反应性，具有细胞毒性。氧自由基很易与巯基酶、蛋白质、脂质和DNA等发生反应，破坏组织细 胞的化学结构，细胞膜中的多不饱和脂肪酸是最易受氧自由基影响的物质，造成生物膜完整性的改变，进一步引起肌细胞中生化物质入血，导致MMS及肌细胞的坏死。

　　2、代谢综合征 代谢综合征可为暂时的，亦可是迁延的，此征发生在血供重建后尤为明显

　　（1）代谢性酸中毒：几乎发生于所有患者，但程度不尽相同。代谢性酸中毒源于酸性代谢产物的堆积：组织缺血缺氧导致有氧代谢减少和无氧酵解增强，产生大量乳酸和丙酮酸。初期，2种酸升高程度一致，之后，乳酸水平升高快于丙酮酸，血pH值和C02含量降低，阴、阳离子的数量却显著增加。

　　（2）电解质的变化：血清钠离子大多在正常范围内。钾离子在初期也在正常范围内，血运重建后，肌细胞溶解释放大量的钾入血，血钾明显升高，突然去除血管夹可能导致心搏骤停。高钾血症可引起心率失常及心搏骤停。约半数以上患者伴低钙、高磷血症及少尿。少尿期钙磷比值变化是由于肌细胞膜通透性变化所致。

　　正常情况下，细胞外液钙离子浓度比细胞内钙离子浓度高3～4倍。如果肌细胞膜破坏，细胞内钙离子浓度得 以增多，直至细胞内外液钙离子浓度相等，肌细胞收缩性增强，造成缺血肢体发生僵硬和部分MMS患者在肾衰时出现肌肉痉挛现象。

　　（3）酶学变化：血供重建前，肌酸磷酸激酶（Creatine Phosphokinase，CPK）的血浆含量略有升高，受累肢体静脉血中含量却很高。血供重建后，CPK又有所升高。CPK，尤其是其同工酶CPK- MM升高是肌肉损害的直接证据，高含量CPK 通常反映进行性肌坏死。此时，如皮肤色泽正常，常导致错误的判断，皮肤完好并不反映其深面的肌组织正常。在轻症中，CPK在恢复血供后几小时或1～2天内 下降，在较为严重病例，CPK在几天内升至1000～2000U，10～12天后恢复正常。

　　（4）肌红蛋白尿：血管阻塞后几小时内，尿量常减少，因尿中含有骨骼肌溶解所释放的肌红蛋白而呈现樱红色。肌红蛋白尿于48h达高峰，持续数天，其升高值和肌肉溶解的范围和程度有关。尿中出现的肌红蛋白是一种愈创树脂阳性，或联苯胺阳性，或正碱阳性的颗粒，而尿中无红细胞，同时血浆是澄清的。肌红蛋白尿常被误诊为血红蛋白尿。

　　（5）肌红蛋白血症：肾脏排除肌红蛋白有时会延迟，早期仅排出少量，很难证实肌红蛋白尿的存在，从而误诊。因此，在未检出肌红蛋白血尿时，对于高度怀疑有横纹肌溶解的患者，我们应检验血中肌红蛋白。

　　（6）急性肾衰：肾功损害程度因肌缺血、酸中毒和肌红蛋白尿的程度而异。轻中度病例中，肾功仅为暂时且可逆性损害，排尿量减少，多数病人出现少 尿或无尿。继之病人血尿素氮和肌酐迅速升高。在重度病例中，出现严重酸中毒伴迁延性肌红蛋白尿，如不立即透析，将出现不可逆的肾损害，甚至死亡。组织学检 查显示肾小管中存在肌红蛋白管型，含少量上皮细胞。急性肾小管坏死程度取决于肌红蛋白阻塞肾小管的程度，这一病理改变常称为肌红蛋白性肾病。

四、非凹陷性水肿的患者怎么预防治疗呢

　　预防非凹陷性水肿，就要从平时生活中的小事里注意。服用排湿利水的药物。饮食上要注意盐要小。多吃清淡的食物。不要吃刺激辛辣的东西。不要吃植物蛋白例如大豆类。多注意休息。吃新鲜当季的蔬菜水果 ，这些是天生的维生素与维量元素，并含有大量的纤维，帮助排泄废物与毒素。研究证明，蔬果可以降低血压血脂血糖，稳定血管壁，抑制炎症，对身体健康有益，可以有效地预防非凹性水肿。并能降低癌症的发病率。

　　非凹陷性水肿患者建议每顿尽量吃一大份蔬菜，选择各种类别各种颜色的，以不加油盐生吃为最好，大部分蔬菜都可以洗干净生吃或水煮加无油少盐的蘸水来吃。用水果代替糖或甜食或其他的不健康食品作饭间的点心。记住，水果不能代替蔬菜，摄入蔬菜的比例应大于水果，以避免吃进太多的果糖。谷类（碳水化合物）也是对身体极为有益的食物，它不仅能使身体保持健康，还能有效地预防非凹陷性水肿，排水降湿排毒。多吃苦瓜也能有效地排毒排水，预防非凹陷性水肿。