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慢性肾小球肾炎晚期如何治疗 什么是慢性肾炎

2017-09-27 来源:网友分享 作者:齐尔珍

一、慢性肾小球肾炎介绍

  慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎,系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可有不同程度的肾功能减退,具有肾功能恶化倾向和最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同,主要临床表现可各不相同。疾病表现呈多样化。

  病因和发病机制

  仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致(直接迁延或临床痊愈若干年后再现),大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外,非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用,如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态,久之导致健存肾小球硬化。

  病理

  病理类型多样,常见的有系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等,病变进展至后期,所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化,伴肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄,病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。

二、慢性肾小球肾炎的临床表现

  慢性肾炎可发生于任何年龄,但以青中年为主,男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性,蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现,可有不同程度肾功能减退,病情时轻时重、迁延,渐进性发展为慢性肾衰竭。实验室检查多为轻度尿异常,尿蛋白常在1~3克/天,尿沉渣镜检红细胞可增多,可见管型。血压可正常或轻度升高。肾功能正常或轻度受损(肌酐清除率下降或轻度氮质血症),这种情况可持续数年,甚至数十年,肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现(如贫血、血压增高等),进入尿毒症。

  如血压控制不好,肾功能恶化较快,预后较差。另外,部分患者因感染、劳累呈急性发作,或用肾毒性药物后病情急骤恶化,经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解,但也可能由此而进入不可逆慢性肾衰竭。多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害,病理类型为决定肾功能进展快慢的重要因素(如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快,膜性肾病进展常较慢),但也与是否合理治疗相关。

三、慢性肾炎鉴别诊断

  1.继发性肾小球疾病

  如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾病等,依据相应的系统表现及特异性实验室检查,一般不难鉴别。

  2.其他原发性肾小球病

  (1)症状性血尿或蛋白尿,无水肿、高血压和肾功能减退。

  (2)急性肾炎:有的慢性肾炎起病时较急,很像急性肾炎,但大多没有急性肾炎的特征表现:前驱感染距肾炎1~3周、一过性补体C3下降、自愈倾向,有助于鉴别。

  3.原发性高血压肾损害

  呈血压明显增高的慢性肾炎需与原发性高血压继发肾损害(即良性小动脉性肾硬化症)鉴别,后者先有较长期高血压,其后再出现肾损害,尿改变轻微(微量至轻度蛋白尿,可有镜下血尿及管型),常有高血压的其他靶器官(心、脑)并发症。

  4.慢性肾盂肾炎

  多有反复发作的泌尿系感染史、并有影像学及肾功能异常者,尿沉渣中常有白细胞,尿细菌学检查阳性可资区别。

四、慢性肾小球肾炎晚期治疗

  1.积极控制高血压和减少尿蛋白

  高血压和尿蛋白是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素,积极控制高血压和减少尿蛋白是两个重要的环节。慢性肾炎常有钠水潴留引起容量依赖性高血压,故高血压患者应限盐;可选用噻嗪类利尿剂,如氢氯噻嗪。但一般不宜过多、长久使用。ACEI或ARB除具有降低血压作用外,还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用,为慢性肾炎治疗高血压和/或减少尿蛋白的首选药物。通常要达到减少尿蛋白的目的,应用剂量常需高于常规的降压剂量。肾功能不全患者应用ACEI或ARB要防止高血钾,血肌酐大于264μmol/L时务必严密监测血肌酐、血钾,防止副作用发生。此外,还可联合或选用β受体阻滞剂,钙离子通道阻滞剂等。

  2.限制食物中蛋白及磷入量

  肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量,采用优质低蛋白饮食或加用必需氨基酸或α-酮酸。

  3.糖皮质激素和细胞毒药物

  鉴于慢性肾炎包括多种疾病,故此类药物是否应用,宜区别对待。但患者肾功能正常或仅轻度受损,肾脏体积正常,病理类型较轻(如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等),尿蛋白较多,如无禁忌者可试用,无效者逐步撤去。

  4.抗凝、纤溶及抗血小板解聚药物

  此类药物可抑制纤维蛋白形成、血小板聚集,降低补体活性,但疗效不肯定。

  5.避免加重肾脏损害的因素

  避免感染、劳累、妊娠及肾毒性药物(如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药等)等可能导致肾功能恶化的因素。