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痛风的症状,痛风的原因

2016-05-29 来源:网友分享 作者:余紫青

一、痛风的症状体征

  关节疼痛急性发作是急性痛风的典型症状。疾病发作多在轻微损伤、饮食过量或相关疾病以后,特别好发于肢体远端关节,典型的症状发于足趾(足痛风),也可因尿酸盐结石引起肾绞痛。慢性痛风以破坏性关节变化为特征。

  皮肤症状:约1/2的病例,有尿酸盐沉积于皮下,这些结节被称为痛风结节或痛风石。痛风石常呈白色或珍珠色结节(痛风珍珠),发生于游离弧形的皮肤边缘(如耳廓)。痛风石另外的特征性症状是指(趾)关节白色或黄色的结节。皮肤尿酸盐沉积。圆形结石可通过变薄的皮肤看到,它们可能破溃。关节附近的痛风结节有成群发生或融合的趋势。痛风石在急性发作后产生,无痛。如果皮肤破溃,可释放出白色石灰样物质,镜检示束状针样物质的致癌混合物,鉴定为尿酸钠。

二、痛风的原因

  血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面:

  (1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物,经一些酶的作用而生成内源性尿酸。

  (2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分,经过消化与吸收后,经一些酶的作用生成外源性尿酸。

  尿酸的生成是一个很复杂的过程,需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类:促进尿酸合成的酶,主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶,主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常,例如促进尿酸合成酶的活性增强,抑制尿酸合成酶的活性减弱等,从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍,使尿酸在血液中聚积,产生高尿酸血症。

  高尿酸血症如长期存在,尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位,引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。

  本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致。

三、痛风的并发症

  1、肾机能障碍

  痛风如果没好好治疗,则长期持续高尿酸血症,会使过多的尿酸盐结晶沈淀在肾脏内,造成痛风性肾病,或引起肾机能障碍。

  2、缺血性心脏病

  所谓缺血性心脏病,是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞,以致血液的流通受到阻碍,因而引起胸痛及心肌坏死,主要有狭心症及心肌梗塞,这就好像自来水管一样,由于污垢阻塞的关系,水管口径愈来愈小,终致水流量减少或完全不通。严格来说这种情况所有人均会发生,所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已,目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。因为痛风如未好好治疗,持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沈淀在冠状动脉内,加上血小板的凝集亢进,均加速了动脉硬化的进展。

  3、肾结石

  根据统计,痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸,越容易发生结石,因此必须多暍开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。

  4、肥胖症

  我国由于经济快速成长,粮食充足,因此肥胖的人越来越多;肥胖不但会使尿酸合成亢进,造成高尿酸血症,也会阻碍尿酸的排泄,易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。其主要原因为经常暴饮暴食,因此肥胖者应减肥。

  5、高血脂症

  痛风的人较常暴饮暴食,且多有肥胖现象,因此合并高血脂症的很多,这与发生动脉硬化有很密切的关系。

  6、糖尿病

  对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验,结果发现有30-40%合并「轻症非胰岛素依赖型」糖尿病;那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致,如能早期就用饮食疗法,并控制体重,胰岛素的感受性很快即可复原。

  7、高血压

  痛风病人大约一半合并高血压,除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外,痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂,会抑制尿酸排泄,而使尿酸值升高,此点必须注意。

四、治疗痛风的药物

  急性发作秋水仙碱的疗效一般都很显著,通常于治疗后12小时症状开始缓解,36~48小时内完全消失。秋水仙碱的用法及剂量是每2小时口服1mg,服到获得疗效或者一直服到出现腹泻或呕吐为止。严重发作者可能需要服4~7mg(平均5mg)。对一次发作给予的剂量在48小时内不可超过7mg。该治疗常可引起腹泻,若消化道对秋水仙碱不能耐受,也可经静脉给药,用0.9%氯化钠溶液将秋水仙碱1mg稀释到20ml,缓慢注射(>2~5分钟),24小时内用量不得超过2mg。预防性口服秋水仙碱同时给予静脉注射秋水仙碱可引起严重的骨髓抑制,甚至死亡。秋水仙碱引起的腹泻可造成严重的电解质紊乱,尤其在老年人可导致严重后果。

  非类固醇抗炎药(NSAID)对已确诊的痛风急性发作有效。通常与食物一起服用,连续服2~5天。NSAID可以引起许多并发症,包括胃肠道不适,高钾血症(出现于那些依赖前列腺素E2 维持肾血流量的病人)和体液潴留。用NSAID有特别危险的病人包括老年病人,脱水者,尤其有肾脏疾病史的病人。

  抽吸关节和液,随后注入皮质类固醇酯也可控制痛风急性发作。根据受累关节的大小,注入强的松龙叔丁乙酯10~50mg。ACTH80u单剂量肌内注射是一种非常有效的治疗方法和静脉用秋水仙碱一样,特别适用于术后不能服药的痛风发作的病人。多关节发作时,也可短期应用强的松,如20~30mg/d。偶尔需联合应用几种药物治疗痛风急性发作。

  除特殊疗法外,还需要注意休息,大量摄入液体,防止脱水和减少尿酸盐在肾脏内的沉积,病人宜进软食。为了控制疼痛,有时需要可待因30~60mg。夹板固定炎症部位也有帮助。降低血清尿酸盐浓度的药物,必须待急性症状完全控制之后应用。

  慢性疾病的治疗 秋水仙碱每次口服0.6mg,每日1~3次(取决于对药物的耐受能力和病情轻重)能降低痛风急性发作的次数。当发现急性发作的第一征兆时,立即额外服用一次秋水仙碱1~2mg,常能制止痛风发作。长期服用秋水仙碱可引起神经病变或肌病。

  秋水仙碱不能阻止痛风石造成的进行性关节破坏。然而,无论是用促进尿酸排泄药物来增加尿酸排泄,还是用别嘌呤醇阻断尿酸合成,均可使血清内尿酸盐浓度下降到正常范围并长期维持下去,从而防止发生上述关节损伤。在出现严重痛风石时,每日并用这二类药物,可使多数痛风石溶解。总之,凡是具有痛风石,血清尿酸盐浓度长期>9mg/dl(>0.53mmol/L)或者血清尿酸浓度虽然轻度升高但有持续的关节症状或肾功能受损者,都是降低血清尿酸盐治疗的指征。

  在静止期,控制高尿酸血症开始时必须每日并用秋水仙碱或NSAID治疗,这是因为控制高尿酸血症的各种疗法在开始几周或几个月内易于引起痛风急性发作。定期检查血清尿酸盐浓度有助于评价药效。根据能否有效降低血清尿酸盐浓度,来调节药物的种类与剂量。痛风石需要数月乃至数年才能溶解,应维持血清尿酸水平<4。5mg/dl(<0.26mmol/L)。

  促进尿酸排泄疗法,口服丙磺舒(500mg片剂)或苯磺唑酮(100mg片剂)均可,调节用药剂量以维持血清尿酸盐浓度在正常范围。开始给予半片每日2 次。逐渐增加药量达到每日4片。苯磺唑酮比丙磺舒作用强,但毒性也大。水杨酸盐能对抗上述两种药物的促进尿酸盐排泄作用,应避免作用。对乙酰氨基酚具有与水杨酸类似的镇痛作用,却不影响尿酸排泄。

  用别嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同样也能控制血清尿酸盐浓度。与促酸药合用时,最初剂量宜小,逐渐加量直至尿酸水平接近 4.5mg/dl(0.26mmol/L)。该药除能阻断尿酸形成中酶的作用(黄嘌呤氧化酶)之外,还能纠正嘌呤的过度合成。这时处理反复出现尿酸结石或有肾功能障碍的病人,特别有利。明确的尿酸结石能通过别嘌呤醇治疗得到溶解。别嘌呤醇的副作用主要有轻度胃肠道不适,潜在危险性的皮疹,肝炎,血管炎和白细胞减少。

  辅助疗法所有痛风患者都需要摄入大量液体,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸结石患者更应如此。服用碳酸氢钠或柠檬酸三钠5g,每日3次,使尿液碱化。临睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效碱化晨尿。注意避免尿液过碱化,因为这可能促进草酸钙结晶沉积。因为药物完全可以有效降低血清尿酸盐浓度,所以通常不需要严格限制饮食中嘌呤含量。在痛风静止期应设法减轻肥胖病人的体重。正常皮肤区域的巨大痛风石可以手术切除,其他的痛风石均应通过适当的降低血尿酸治疗缓慢地解决。为使肾结石崩解可考虑使用体外超声波碎石术。