心绞痛症状,心绞痛的症状体证

2016-06-30 来源：网友分享作者：吴雨寒

一、心绞痛病因

　　心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足。而心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。

　　冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：

　　1、冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少;

　　2、形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。

　　心绞痛的特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动，饱食、受寒、阴雨天气，急性循环衰竭等为常见的诱因。

二、心绞痛的症状体证

　　在我国，病人心绞痛发作时的表现常不典型，因此在判断胸部不适感或疼痛是否心绞痛时，需谨慎从事，近年国外学者也强调心绞痛是一词不完全代表痛，病人对心肌缺血缺氧的感觉可能是痛以外的另一些感觉，因而可能否认感觉疼痛，下列几方面有助于临床上判别心绞痛。

　　1、性质心绞痛应是压榨紧缩，压迫窒息，沉重闷胀性疼痛，而非刀割样尖锐痛或抓痛，短促的针刺样或触电样痛，或昼夜不停的胸闷感觉，其实也并非“绞痛”，在少数病人可为烧灼感，紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感，疼痛或不适感开始时较轻，逐渐增剧，然后逐渐消失，很少为体位改变或深呼吸所影响。

　　2、部位疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近，也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处，但极少在咽部以上，有时可位于左肩或左臂，偶尔也可伴于右臂，下颌，下颈椎，上胸椎，左肩胛骨间或肩胛骨上区，然而位于左腋下或左胸下者很少，对于疼痛或不适感分布的范围，病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少。

　　3、时限1～15分钟，多数3～5分钟，偶有达30分钟的(中间综合征除外)，疼痛持续仅数秒钟或不适感(多为闷感)持续整天或数天者均不似心绞痛。

　　4、诱发因素以体力劳累为主，其次为情绪激动，登楼，平地快步走，饱餐后步行，逆风行走，甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作，暴露于寒冷环境，进冷饮，身体其他部位的疼痛，以及恐怖，紧张，发怒，烦恼等情绪变化，都可诱发，晨间痛阈低，轻微劳力如刷牙，剃须，步行即可引起发作;上午及下午痛阈提高，则较重的劳力亦可不诱发，在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感，不似心绞痛，体力活动再加情绪活动，则更易诱发，自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。

　　5、不典型的心绞痛症状

　　疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感。

　　6、典型心绞痛症状

　　突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使患者立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟;休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分钟内(很少超过5分钟)消失。常在劳累、情绪激动(发怒、焦急、过度兴奋)、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。

三、心绞痛治疗方法

　　1、发作时的治疗

　　(1)休息发作时立刻休息，患者一般在停止活动后症状即可缓解。

　　(2)药物治疗较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加血流量外，还通过扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

　　(3)亚硝酸异戊酯为极易气化的液体，盛于小安瓿内，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯。

　　应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。

　　2、缓解期的治疗

　　宜尽量避免各种诱因。调节饮食，特别是进食不应过饱;禁绝烟酒。调整日常生活与工作量，减轻精神负担;保持适当的体力活动，但以不发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。在初次发作(初发型)或发作频繁、加重(恶化型)，或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗死前奏的患者，应休息一段时间。使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。

　　缓解期药物治疗的三项基本原则是：选择性地扩张病变的冠脉血管;降低血压;改善动脉粥样硬化。

　　(1)硝酸酯制剂①硝酸异山梨醇。②四硝酸戊四醇酯。③长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂涂或贴在胸前皮肤，作用可维持12～24小时。

　　(2)β受体阻断剂(β阻断剂)具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少;使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流入缺血区。用量要大。不良反应有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这时可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其不良反应。常用制剂有：①普萘洛尔，逐渐增加剂量;②氧烯洛尔;③阿普洛尔;④吲哚洛尔;⑤索他洛尔;⑥美托洛尔;⑦阿替洛尔;⑧醋丁洛尔;⑨纳多洛尔等。

　　β阻断剂可与硝酸酯合用，但要注意：①β阻断剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性低血压等不良反应;②停用β阻断剂时应逐步减量，突然停用有诱发心肌梗死的可能;③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。

　　(3)钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌耗氧;扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供;扩张周围血管，降低动脉血压，减轻心脏负荷;还降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米。不良反应有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等;②硝苯地平。不良反应有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等;③地尔硫卓。不良反应有头痛、头晕、失眠等。新制剂尼卡地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平、苄普地尔等。

　　钙通道阻断剂治疗变异型心绞痛的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻断剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻断剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。

　　(4)冠状动脉扩张剂理论上能增加冠状动脉的血流，改善心肌血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明。不良反应有头痛、面部潮红、胃肠道不适等;②胺碘酮。也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等;③乙氧黄酮;④卡波罗孟;⑤奥昔非君;⑥氨茶碱;⑦*等。

　　(5)抗氧化鉴于动脉粥样硬化的核心原因是氧化应激及炎症反应。而氧化应激是以低密度脂蛋白LDL氧化为Ox-LDL后引起，Ox-LDL是导致动脉粥样硬化的起点，因此防止LDL氧化为Ox-LDL尤其重要，现在比较肯定的疗法是有效地抗氧化，比如说ASTA虾青素、花青素之类的天然抗氧化剂，已经作为美国等国家防治冠心病的首选药物，虾青素可以显著减轻炎症因子CRP(C-反应蛋白)，组织动脉粥样硬化的血栓形成。另外还有报道，这种物质可以显著提升高密度脂蛋白HDL来改善动脉粥样硬化。以至于哈佛研究院的MASON称这个虾青素将极有可能继他汀类药物和抗血小板药物后掀起第3次预防性药物浪潮。

　　3、其他治疗

　　低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。

　　4、外科手术治疗

　　主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植的材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端;或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。