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肺炎链球菌肺炎症状 怎么预防肺炎链球菌肺炎

2016-09-19来源:网友分享作者:秦书芹

一、肺炎链球菌肺炎预防

  肺炎球菌感染是世界范围内导致死亡的首要原因之一,也是导致肺炎、菌血症、脑膜炎和中耳炎的重要病因。肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌引起的急性肺泡炎症,为最常见的细菌性肺炎,多在机体抗病能力突然减低时发病,冬春季好发。主要表现为寒战高热、胸痛、咳嗽等。

  对老年人,患有慢性病如心脏病和肺病、脾缺失或脾功能低下、酒精中毒者,以及帕金森氏病肾病综合症、糖尿病、肝硬化等病人患肺炎球菌感染的机率更高。

  目前由于已出现对一种或多种抗生素耐药的肺炎双球菌菌株,尽管使用有效的抗生素治疗,侵袭性肺炎球菌感染仍可引起很高的发病率和病死率。因此采用疫苗接种可望降低肺炎双球菌感染的发病率和病死率。

  接种对象:

  1、50岁以上健康的老年人

  2、成人接种包括:患有慢性疾病的病人,特别是伴有呼吸道感染发病增加的心血管疾病和慢性肺疾患的病人,或者糖尿病的病人。

  3、2岁以上儿童患有慢性病伴反复发作的上呼吸道疾病等。

  免疫效果:

  接种肺炎球菌多糖体疫苗5——10年后,血清型特异抗体水平降低;某些接种者(如儿童)的抗体水平可能下降的更快。

二、肺炎链球菌肺炎治疗方法

  1.抗菌治疗 应尽早开始。青霉素水剂80万~200万u每12小时肌注1次;如有休克可改静脉注射,疗程至少1周,或至体温降达正常后72h为止。停药过早,易致复发。如病人能口服而不适于注射给药,可先予一针普鲁卡因青霉素,继以口服青霉素v,至少250mg,每6小时1次。青霉素治疗疗效显著,菌血症经数小时即被清除;半数以上病人在48h内体温可骤降至正常,不久又复起低热,持续数小时至数天再降至正常;另一半则退热较缓,经4~7天才正常。如患者对青霉素治疗反应不佳,应考虑是否存在下列原因:

  ①并发脓胸、心内膜炎、脑膜炎、肿瘤导致肺化脓症;

  ②其他病菌所致肺炎,或病原菌耐药(1977年南非出现广谱耐药肺炎链球菌菌株,须注意)。

  ③青霉素过敏所致药物热;

  ④诊断错误。有时开始治疗有效,继续治疗则无效。可能由于存在两种菌株混合感染,一种敏感,另一种不敏感。此时即应复查病菌种类及其对抗菌药物的敏感度。

  患者原有慢性肺病者,此种混合感染较多见。对青霉素过敏者可改用其他抗菌药物治疗。

  ①头孢噻吩:1g,每4h肌注或静注有效,但偶见有与青霉素交叉过敏性,宜在用药前用头孢噻吩作过敏试验,以排除过敏可能。

  ②头孢唑林:0.5g,每6h肌注或静注。

  ③红霉素:0.25g,每6h一次口服。对红霉素耐药者极少见。

  ④对四环素耐药的肺炎链球菌菌株已超过5%,除非确知当地菌株对四环素敏感,否则不能采用。

  ⑤肺炎链球菌对庆大霉素敏感性不高,一般不用。

  2.支持对症疗法

  ①卧床休息,流食,好转后渐改半流食或软食。

  ②补充液体及电解质,使尿比密维持在1.020以下。

  ③休克患者应给氧、补充循环血容量,纠正酸中毒;病情较重者可静脉注射0.3%过氧化氢,静脉注射或滴入酚妥拉明、山莨菪碱、阿托品或异丙肾上腺素,以改善微循环;不可盲目大量给予升压药。下列病例预后较严重,应予重视:老年及婴幼儿;治疗延误者;第2、3型肺炎链球菌感染;多叶病变;白细胞计数明显减少;败血症;对流免疫电泳法在血中查出荚膜多糖抗原;明显黄疸;并发休克、心内膜炎、脑膜炎;晚期妊娠;原发慢性心、肺、肝、肾疾患及细胞免疫功能低下者;酗酒及发生震颤、谵妄患者。恢复后3~4周应予胸部x线复查。

三、肺炎链球菌性肺炎有什么症状

  肺炎链球菌性肺炎在小孩中很常见,该病易传染,和普通的感冒不同,感染上肺炎链球菌性肺炎需要输一周乃至一个月的液,有时也病不好转,下面让我们来了解一下有关它的一些病症。

  潜伏期1~2天。起病前多数有上呼吸道感染病史,也可发生在健康的青壮年,但常有受寒、淋雨史。骤起剧烈寒战、发热、剧烈的胸部刺痛或刀割样疼痛,常随咳嗽及呼吸加重,以致患者好卧向患侧,限制该侧胸廓运动以减轻胸痛。

  严重者延及膈面胸膜,则胸痛牵涉下胸、上腹或肩部。有刺激性干咳,可有少量黏痰,带血或呈铁锈色。病变广泛则有气急及发绀。重症常伴有呕吐、腹胀、黄疸、肌痛、衰弱,少数可见血压下降及休克。

  胸部体征病初可不明显,实变期可有叩诊浊音、听诊支气管呼吸音、语颤增强、湿性啰音;胸膜发炎,则有胸膜摩擦音及局部胸壁压痛。如见器官移位则提示肺不张(移向患侧)或胸腔积液(移向健侧)。

  如见颈静脉怒张,肝大,则提示合并心力衰竭。外周血象:白细胞计数常增至(20~30)×109/l,中性粒细胞达80%,伴核左移及中毒颗粒。老弱患者白细胞计数可不增多。

四、肺炎链球菌

  肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起,占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变,患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用,临床上轻症或不典型病较为多见。

  [病因、发病机制和病理]

  肺炎球菌为革兰阳性球菌,常成对(肺炎双球菌)或呈链状排列(肺炎链球菌),菌体外有荚膜,荚膜多糖体具有特异抗原性,根据血清试验现已知有86个亚型。成人致病菌多属1-9及12型,以第3型毒力最强,而儿童中为6、14、19、及23型。这些细菌为上呼吸道正常菌群,只有当免疫力降低时方始致病。少部分发生菌血症或感染性休克,若未及时恰当治疗,可导致死亡。

  肺炎球菌在干燥痰中能存活数月;但阳光直射1h,或加热至52℃10min,即可灭菌,对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。

  发病以冬季和初春为多,这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿,男性较多见,多数患者先有轻度上呼吸道病毒感染,或者受寒、醉酒或全身麻醉史,呼吸道防御机能受损,细菌被吸入下呼吸道,在肺泡内繁殖。吸烟者、痴呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭。肺炎球菌不产生毒素,不引起原发性组织坏死或形成空洞;其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用,首先引起肺泡壁水肿,迅速出现白细胞和红细胞渗出,含菌的渗出液经cohn氏孔向肺的中央部分扩散,甚至蔓及几个肺段或整个肺叶,因病变开始于肺的外周,故叶间分界清楚,且容易累及胸膜。病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。肺组织充血水肿,肺泡内浆渗出和红、白细胞浸润,吞噬细菌,继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收,肺泡重新充气。实际上四个病理阶段并无绝对分界,在使用抗生素的情况下,这种典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏,不留纤维疤痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全,甚至有成纤维细胞形成,形成机化性肺炎。老人及婴幼儿感染可沿支气管分布(支气管肺炎)。若未及时使用抗生系,5%-10%可并发脓胸,15%-20%细菌经淋巴管胸导管进入血循环,形成肺外感染(胸膜炎、关节炎、心包炎、心内膜炎、腹膜炎、中耳炎等。

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