压力性尿失禁的护理 压力性尿失禁的病因及临床表现

一、压力性尿失禁的疾病原因

　　妊娠与阴道分娩

　　为压力性尿失禁的主要病因。妊娠和分娩过程中，胎先露对盆底肌肉过度压迫，使用胎头吸引器和臀位牵引等阴道手术分娩，产后腹压增高等均可造成盆底组织松弛。Van的1组病例对照研究的多元回归分析发现压力性尿失禁与第1胎的第2产程延长无关，而与产钳助娩明显相关。Persson发现压力性尿失禁的发生与初产年龄、产次、胎儿出生体重和会阴麻醉明显相关。

　　尿道阴道手术

　　阴道前后壁修补术、宫颈癌根治术、尿道憩室切除术等均可破坏尿道膀胱正常解剖支持。

　　功能障碍

　　先天性膀胱尿道周围组织支持不足或神经支配不健全，为青年女性及未产妇的发病原因。绝经后妇女由于雌激素减退，而使尿道及膀胱三角区黏膜下静脉变细，血液供应减少和黏膜上皮退化，尿道和膀胱的浅层上皮组织张力减退，尿道及周围盆底肌肉萎缩，因而尿失禁。Salinas还发现虽绝经状态与压力性尿失禁发生相关，但发生风险并未随年龄上升而增加，在52岁后发生压力性尿失禁的风险消失。绝经前发病往往由于营养不良、体质虚弱，致尿道膀胱颈部肌肉及筋膜萎缩而尿失禁。

　　盆腔肿物

　　当盆腔内有巨大肿物，如子宫肌瘤、卵巢囊肿时致腹压增加，膀胱尿道交接处位置降低而尿失禁。

　　体重

　　许多文献报道压力性尿失禁的发生与患者的体重系数(body weight index，BWI)的增高有关。

　　周期性压力性尿失禁

　　在月经后半期的压力性尿失禁症状更明显，可能与黄体酮使尿道松弛有关。

二、压力性尿失禁的病机

　　尿道阻力降低

　　保持有效的控尿机制需要两个因素：完整的尿道内部结构和足够的解剖支持。尿道内部结构的完整性决定于尿道黏膜对合和尿道闭合压二者所产生的阻力。尿道黏膜对合是由黏膜皱襞、分泌物表面张力和黏膜下静脉丛形成的，对合密闭可阻止漏尿。尿道闭合压来自黏膜下血管和肌肉的张力。尿道闭合压增高，阻力大，可控制排尿。盆底组织的松弛损伤而致尿道阻力减低。有研究发现是神经肌肉的传导障碍在腹压增高时不能反射性地引起尿道内压的升高。这类压力性尿失禁为尿道内括约肌障碍型。

　　尿道膀胱的压力关系

　　控尿机制良好者其近侧尿道压力等于或高于膀胱内压力，在腹压增加时，由于腹压平均传递到膀胱及2/3近侧尿道(位于腹腔内)，使尿道压力仍保持与膀胱内压相等或较高，因此不发生尿失禁。相反，压力性尿失禁病人由于盆底松弛而致2/3近侧尿道移位于腹腔之外，在静止时尿道压力减低(仍高于膀胱内压)，但腹内压增加时，压力只能传向膀胱而不能传递给尿道，使尿道阻力不足以对抗膀胱的压力，遂引起尿液外溢。解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。

　　尿道膀胱的解剖关系

　　正常尿道与膀胱底部的后角应为90°～100°，上尿道轴与站立位垂直线所成的尿道倾斜角约30°。在压力性尿失禁患者，由于盆底组织松弛，膀胱底部向下向后移位，逐渐使尿道膀胱后角消失，尿道缩短。这种改变，宛如排尿动作的初期阶段，一旦腹内压增加，即可以诱发不自主排尿。除尿道膀胱后角消失外，尿道轴也发生旋转，使其从正常的30°增加至大于90°。这也从某一侧面解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。

三、压力性尿失禁的临床表现及诊断

　　临床表现

　　症状

　　当腹压升高时，就会有尿液在尿道流出来。表现为笑、咳嗽、打喷嚏、直立行走时、尿液不能自控地流出。

　　临床可分为三度：Ⅰ度：咳嗽、打喷嚏、搬重物等腹压增高时出现尿失禁;

　　Ⅱ度：站立、行走时出现尿失禁;

　　Ⅲ度：直立或卧位时均有尿失禁。

　　体征

　　1、尿道长度测量：于截石位及直立位下分别测定尿道的长度。压力性尿失禁者，尿道长度缩短。

　　2、尿道抬举试验。膀胱内注水200-250mk，截石位令患者摒气加大腹压即出现尿失禁，此时用手指经阴道抬举尿道与膀胱交界处(不要压住尿道)，再令患者增加腹压，如无尿失禁现象则为阳性。

　　3、膀胱测压：除外神经性膀胱，并了解尿失禁程度。

　　诊断

　　压力性尿失禁的诊断标准：

　　1、尿液分析正常，尿培养阴性。

　　2、神经检查正常。

　　3、解剖学支持薄弱(棉签试验，X线或尿道镜检查)。

　　4、证实在压力情况下有溢尿(压力试验或棉垫试验)。

　　5、膀胱内压测量图或尿道膀胱内压正常(残余尿量正常，膀胱容量及感觉正常;没有非自主性逼尿肌收缩)。

四、压力性尿失禁的护理治疗

　　良好生活方式

　　减肥，戒烟，改变饮食习惯等。

　　盆底肌训练

　　目前尚无统一的训练方法，较共同的认识是必须要使盆底肌达到相当的训练量才可能有效。可参照如下方法实施：持续收缩盆底肌(提肛运动)2～6秒，松弛休息2～6秒，如此反复10～15次，每天训练3～8次，持续8周以上或更长。此法方便易行，适用于各种类型的压力性尿失禁。停止训练后疗效的持续时间尚不明确。

　　药物治疗

　　主要为选择性α1-肾上腺素受体激动剂，可刺激尿道平滑肌α1受体，以及刺激躯体运动神经元，增加尿道阻力。副作用为高血压、心悸、头痛、肢端发冷，严重者可发作脑中风。 常用药物：米多君、甲氧明。米多君的副反应较甲氧明更小。此类药物已被证明有效，尤其合并使用雌激素或盆底肌训练等方法时疗效较好。

　　手术治疗

　　手术治疗的主要适应征包括：

　　(1)非手术治疗效果不佳或不能坚持，不能耐受，预期效果不佳的患者。

　　(2)中重度压力性尿失禁，严重影响生活质量的患者。

　　(3)生活质量要求较高的患者。

　　(4)伴有盆腔脏器脱垂等盆底功能病变需行盆底重建者，应同时行抗压力性尿失禁手术。

　　目前经阴道尿道中段吊带术已逐渐取代了传统的开放手术，具有损伤小、疗效好等优点，主要的方式有TVT，TVT-O，TOT等。合并症主要有尿潴留，膀胱损伤，吊带侵蚀等，但发生率很低。