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abo溶血症有哪些症状 abo溶血症怎样治疗呢

2017-04-16 来源:网友分享 作者:张友易

一、abo溶血症的症状表现是什么

  1.胎儿水肿:严重者表现为胎儿水肿,主要发生在Rh溶血病,在胎儿期有大量红细胞破坏,患儿全身水肿,苍白,皮肤瘀斑,胸腔积液,腹水,心音低,心率快,呼吸困难,肝脾肿大,胎盘也明显水肿,胎盘重量与新生儿体重之比可达1∶(3~4),严重者可发生死胎,胎儿水肿的原因与严重贫血所致的心力衰竭,肝功能障碍所致的低蛋白血症和继发于组织缺氧的毛细血管通透性增高等因素有关。

  2.黄疸:溶血病患儿黄疸出现早,一般在生后24h内出现黄疸,并很快发展,血清胆红素以未结合胆红素为主,但也有少数患儿在病程恢复期结合胆红素明显升高,出现胆汁黏稠综合征,部分ABO溶血病黄疸较轻,与生理性黄疸相似。

  3.贫血:溶血病患儿有不同程度的贫血,以Rh溶血病较为明显,如血型抗体持续存在可导致溶血继续发生,患儿在生后3~5周发生明显贫血(Hb<80g/L),称晚期贫血,多见于未换血者和已接受换血的早产儿中。

  4.肝,脾肿大:严重病例因髓外造血,出现肝,脾肿大。

二、怎样有效治疗abo溶血症呢

  西药治疗

  1.血浆或白蛋白:供给与胆红素联结的白蛋白,可使游离的非结合胆红素减少,预防胆红素脑病。血浆25ml/次静脉注射(100ml血浆含白蛋白3g,1g白蛋白可联结非结合胆红素8.5mg)或白蛋白lg/kg加25%葡萄糖10~20ml静脉滴注,每天1~2次。

  2.肾上腺皮质激素:能阻止抗原与抗体反应,减少溶血;并有促进肝细胞葡萄糖醛酸转移酶对胆红素的结合能力。强的松每日1~2mg/kg分三次口服,或氢化考地松每日6~8mg/kg或地塞米松每日1~2mg加10%葡萄糖100~150ml静脉滴注。疑有感染者在有效抗感染药物控制下慎用。

  3.酶诱导剂:能诱导肝细胞滑面内质网中葡萄糖醛酸转移酶的活性,降低血清非结合胆红素。*尚能增加Y蛋白,促进肝细胞对胆红素的摄取。*每日5~8mg/kg,尼可杀米每日100mg/kg,皆分3次口服。因需用药2~3天才出现疗效,故要及早用药。两药同用可提高疗效。

  4.葡萄糖及碱性溶液:葡萄糖可供给患儿热量,营养心、肝、脑等重要器官,减少代谢性酸中毒。酸中毒时,血脑屏障开放,可使胆红素进入脑组织的量增加,尚应及时输给碱性溶液纠正酸中毒,预防胆红素脑病。碳酸氢钠剂量(mEq)=碱剩余×体重(kg)×0.3。

  中药治疗

  中药可以退黄,体外试验有抑制免疫反应的作用。常用的方剂有:

  1.三黄汤:黄芩4.5g,黄连1.5g,制大黄3g。

  2.茵陈蒿汤茵陈:1.5g,栀子9g,制大黄3g,甘草1.5g。

  3.消黄利胆冲剂:茵陈9g,栀子3g,大黄3g,茅根10g,金钱草6g,茯苓6g。

三、新生儿溶血病日常的护理措施

  1、执行新生儿常规护理,严格执行消毒隔离制度。

  2、针对病因的护理,预防核黄疸的发生。

  (1)实施光照疗法和换血疗法,并做好相应护理。

  (2)遵医嘱给予白蛋白和酶诱导剂。

  (3)纠正酸中毒,以利于胆红素和白蛋白的结合,减少胆红素脑病的发生。

  (4)合理安排补液计划,根据不同补液内容调节相应的滴速,切忌快速输入高渗性兕物,以免血脑屏障暂时开放,使已与白蛋白联结的胆红素也进入脑组织。

  3、合理喂养:黄疸期间常表现为吸吮无力,纳差,应耐心喂养,按需调整喂养方式如少量多次、间歇喂养等,保证奶量摄入。

  4、病情观察:注意皮肤粘膜、巩膜的色泽,监测胆红素;注意神经系统的表现,如患儿出现拒食、嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现,立即通知医生,做好抢救准备;观察大小便次数、量及性质,如出现胎粪延迟排出,应予灌肠处理,促进粪便及胆红素排出。

  5、健康教育:使家长了解病情,取得家长配合;发生胆红素脑病者,注意后遗症的出现,给予康复治疗和护理。

四、新生儿溶血症的发病原因怎么样

  一、新生儿溶血症的发病原因:

  由于母亲的血型与胎儿(或婴儿)的血型不合,如Rh血型不合或ABO血型不合引起同族免疫性溶血病,Rh血型不合所致溶血常较ABO血型不合为严重。

  1、Rh血型不合

  Rh血型不合引起的新生儿溶血症在我国的发病率较低。通常是母亲为Rh阴性,胎儿为Rh阳性而血型不合,并引起溶血,一般第一胎不发病,而从第二胎起发病,但如果Rh阴性的母亲在第一胎前曾接受过Rh阳性的输血,则第一胎也可发病。

  2、ABO血型不合

  该病以ABO血型不合最常见,其中最多见的是母亲为O型,胎儿(或婴儿)为A型或B型。第一胎即可发病,分娩次数越多,发病率越高,且一次比一次严重。尚可见于母亲为A型,胎儿(或婴儿)为B型或AB型,母亲为B型,胎儿(或婴儿)>为B型或AB型,但少见。胎儿(或婴儿)为O型者,可排除该病。

  二、新生儿溶血症的发病机制

  胎儿由父亲方面遗传来的显性抗原恰为母亲所缺少,胎儿血因某种原因进入母体,母体产生相应的IgM抗体,当胎儿血再次进入母体,母体发生次发免疫反应,产生大量IgG抗体,通过胎盘进入胎儿,使胎儿、新生儿发生溶血。只要0.1~0.2ml的胎儿红细胞进入母体循环就足以使母亲致敏。