早产儿视网膜病变的治疗 早产儿视网膜病变的预防措施
2017-04-17来源:网友分享 作者:张友易
一、早产儿视网膜病变怎么治疗好得比较快
目前认为对阈值早产儿视网膜首选光凝治疗。国外多主张用二极管激光治疗,二极管激光属红光或红外光,穿透性强,不易被屈光间质吸收,并发症少。也有作者尝试用经巩膜的 810nm激光代替冷冻方法,并发症明显减少。下面为大家介绍的是早产儿视网膜病变患者的治疗方法。
早产儿视网膜病变患者的治疗方法:
1、激光光凝治疗:近年,随着间接检眼镜输出激光装置的问世,光凝治疗早用ROP取得良好效果。与冷凝治疗相比,光凝对Ⅰ区ROP疗效更好,对Ⅱ区病变疗效相似,且操作更精确,可减少玻璃体积血、术后球结膜水肿和眼内炎症。
2、巩膜环扎术:如果阈值ROP没有得到控制,发展至Ⅳ期或尚能看清眼底的Ⅴ期ROP,采用巩膜环扎术可能取得良好效果。巩膜环扎术治疗ROP是为了解除视网膜牵引,促进视网膜下液吸收及视网膜复位,阻止病变进展至Ⅴ期。但也有学者认为部分患儿不做手术仍可自愈。
上面就是为您介绍治愈治疗的方法,当发现自己患有疾病还是要第一时间的到医院进行系统的检查,这样才可以对症下药。希望这些对您可以有所帮助让您早日远离病魔。
二、早产儿视网膜病变是怎么引起的
一、发病原因
ROP的确切病因仍未明确,目前公认的危险因素有低出生体重、早产、氧疗,其他还有高碳酸血症、高钠血症、低血糖、低血压、酸中毒、贫血、输血、高胆红素血症、败血症、光照、低体温、脑室周围出血、动脉导管未闭、应用β受体阻滞药等。
1、早产低出生体重视网膜发育不成熟是ROP发生的根本原因,出生体重越低、胎龄越小,ROP发生率越高,病情越严重。有人对76例抢救成功的高危新生儿进行眼底检查,足月儿无一例发生ROP,12例ROP全部为早产儿,平均胎龄为31.75周。
2、氧疗近年极低出生体重儿(VLBW)和超低出生体重儿(ELBW)的出生率较以前增多,这些患儿大多采用过不同方式的氧疗。动物模型证实,生后1周的小鼠在75%高氧环境下生活5天,可成功地制备出类似人类ROP的模型。氧疗时间越长,吸入氧浓度越高,动脉血氧分压越高,ROP发生率越高,病情越重。氧疗方式与ROP发生密切相关,用CPAP或机械通气者ROP发生率比头罩吸氧者高,可能是由于CPAP或机械通气时FiO2较高。患者一般均有出生后在温箱内过度吸氧史。吸氧时间越长,发病率也越高。但也有认为是由高浓度给氧后迅速停止,使组织相对缺氧所致,与吸氧时间知短无关(Jacobson,1992)。无吸氧史者,亦可因胎儿血红蛋白(fetalhemoglobi)氧饱和度的急激上升、胎儿氧分压(fetalPO2)转入新生儿氧分压(neonatalPO2)时的急激发换等导致本病。此外,母体贫血及多胎儿等,亦为本病发病的原因之一。
但并非所有吸氧的早产低体重儿均发生ROP,适当供氧可以不发生ROP。有学者提出ROP的产生与“相对缺氧”有关,即高浓度给氧后迅速停止用氧,将造成组织相对缺氧,从而促进ROP产生,提示动脉血氧分压的波动对ROP进展起重要作用。
3、其他
(1)种族:白人ROP发生率比黑人高,病情重,原因不清,可能由于黑人的视网膜色素上皮和脉络膜含黑色素多,可对抗氧自由基的损伤,从而起到保护作用。
(2)β受体阻滞药:有报道母亲产前用β受体阻滞药可致ROP发生率增高。β受体阻滞药可通过胎盘进入胎儿体内,增加脉络膜血管紧张性,促进ROP的发展。
(3)动脉血二氧化碳分压(PaCO2):PaCO2过低可致脑血管收缩。同样亦可致视网膜血管收缩导致视网膜缺血,最终形成ROP。
(4)各种因素所致缺氧、酸中毒(pH<7.25)、贫血、输血、高胆红素血症、高钠血症、低血糖、低体温<35.6℃、动脉导管未闭、脑室内出血、败血症、光照、应用黄嘌呤药物等,均与ROP的发生有关系。
二、发病机制
真正的发病机制尚未阐明。发育未成熟的视网膜血管对氧极为敏感,高浓度氧使视网膜血管收缩或阻塞,引起视网膜缺氧。由于缺氧而产生血管增生因子,刺激视网膜发生新生血管,ROP多发生在视网膜周边部,尤以颞侧周边部为著。先是视网膜内层发生新生血管,血管逐渐从视网膜内长到表面,进而延伸入玻璃体内。新生血管都伴有纤维组织增生,纤维血管膜沿玻璃体前面生长,在晶状体后方形成晶状体后纤维膜,膜的收缩将周边部视网膜拉向眼球中心,引起牵引性视网膜脱离,最后导致眼球萎缩、失明。
1、新生血管形成在ROP的发生中起主导作用,现已发现有多种物质参与血管生成:
(1)血管内皮生长因子(VEGF):是血管内皮特异性的生长因子,大量研究表明它在血管生成的过程中起中心调控作用,是启动新生血管形成所必需的最重要最有效的物质。
(2)血管促白细胞生长素(ANG):也是血管内皮特异性的生长因子,发挥血管重建功能,增粗血管,稳定血管壁,减少渗出,使血管进一步成熟。
(3)其他:碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、人表皮生长因子(EGF)、人血小板衍生的血管内皮生长因子(PD-VEGF)、β转化生长因子(β-TGF)、肝细胞生长因子(HGF)、色素上皮衍生的因子(PEDF)等。
新生血管的生成是一个复杂的众多血管因子之间相互作用、相互调节的结果。在正常情况下,血管生成物质与抗血管生成物质达到平衡时,血管生成的“开关”关闭;若这一平衡被打破,前血管生成物质占优势,“开关”打开,于是血管生成。
2、氧疗致ROP的机制除了新生血管生成外还有一种可能的原因,即氧自由基学说。过度吸氧可以形成大量氧自由基,组织内抗氧化防御机制无法同步解毒,从而造成视网膜组织损害,早产儿抗氧化系统存在缺陷,易遭受氧自由基损害。
三、早产儿视网膜病变有哪些症状
常见于出生后3~6周,临床上分成活动期及纤维膜形成期。
1.活动期
(1)血管改变阶段为早产儿视网膜病变病程早期所见。动静脉均有迂曲扩张。静脉管径有时比正常的管径大于3~4倍。视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的毛细血管。
(2)视网膜病变阶段病变进一步发展,玻璃体出现混浊,眼底较前朦胧。视网膜新生血管增多,大多位于赤道部附近,也可见于赤道部之前或后极部,该区域视网膜明显隆起,其表面有血管爬行,常伴有大小不等的视网膜出血。
(3)早期增生阶段上述局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索,并向玻璃体内发展,引起眼底周边部(大多数)或后极部(少数)视网膜小范围脱离。
(4)中度增生阶段脱离范围扩大至视网膜一半以上。
(5)极度增生阶段视网膜全脱离。有时还可见到玻璃腔内大量积血。
早产儿视网膜病变活动期病程为3~5个月。并不是所有病例都要经历以上的5个阶段,约1/3病例在第一阶段,1/4在第二阶段停止进行,其余则分别在第三、四、五阶段停止进行而进入纤维膜形成期。
2.纤维膜形成期
在活动期不能自行消退的病例,终于瘢痕化而形成纤维膜,因程度不同,由轻至重分为1~5度:
Ⅰ度:视网膜血管细窄,视网膜周边部灰白混浊,杂有小块形状不规则色素斑,附近玻璃体亦有小块混浊,常伴有近视。
Ⅱ度:视网膜周边部有机化团块,视盘及视网膜血管被此牵引而移向一方,对侧视盘边缘有色素弧,视盘褪色。
Ⅲ度:纤维机化膜牵拉视网膜形成一个或数个皱褶。每个皱褶均与视网膜周边部膜样机化团块相连接。视网膜血管不沿此皱褶分布,与先天性视网膜皱襞不同。
Ⅳ度:晶体后可见纤维膜或脱离了机化的视网膜一部分,瞳孔被遮蔽。
Ⅴ度:晶体后整个被纤维膜或脱离了的机化的视网膜所覆盖。散瞳检查,在瞳孔周边部可见呈锯齿状伸长的睫状突。前房甚浅,常有虹膜前后粘连。亦可因继发性青光眼或广泛虹膜前粘连而致角膜混浊,眼球较正常者小,内陷。
四、早产儿视网膜病变应该如何预防
对早儿严格限制用氧,是唯一的有效预防措施,除非因发绀而有生命危险时,才可以给以40%浓度的氧,时间亦不宜太长。此外,维生素已早期大剂量应用也可能有一定预防作用。及早发现,及时施行冷凝或激光光凝,有阻止病变进一步恶化的成功报导。
为了预防继发性青光眼的发生,活动期重症病例,必须经常予以散瞳,以免虹膜后粘连。散瞳剂以2%omatropine为宜,一可避免atropine中毒,二防止因长期持续的瞳孔散大而引起虹膜周边部前粘连。
积极做好筛查工作,我国的RO P 筛查标准建议如下: 体重< 2 000 g, 胎龄< 32 周; 高危因素早产儿甚至可以到2 200 g, 胎龄< 34 周。
本病视力的预后,以活动期病情严重程度及纤维膜残存范围的大小而异。能在活动期第1~2阶段自行停止者视力无太大损害;虽有纤维膜残留,而未累及黄斑部者亦可保留较好视力。当纤维膜形成为4~5度时,视力高度不良。
由于早产低出生体重及吸氧是ROP最危险的因素,应尽量减少早产儿的发生率。合理的氧疗及护理是预防的关键,不合适的滥用氧气、过多的侵袭性操作均可导致ROP发生,故必须严格掌握氧疗指征、方法、浓度、时间,同时监测血气,使PaO2在4.9~7.8kPa(37~60mmHg)。积极治疗原发病,缩短氧疗时间。
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