阿托品的副作用有哪些 和阿托品起作用的药物有哪些

一、服用阿托品有什么副作用

　　过敏反应

　　最常见的是接触性皮炎和结膜炎。有报告2例应用阿托品点眼引起全身过敏反应，1例在1年内先后注射阿托品8次，每次均发生固定性药疹。1例静注此药后发生过敏性休克。

　　异常反应

　　own综合征患者，阿托品使瞳孔异常扩大，可能由于遗传性的异常反应，同时心率也较正常人增快得多。相反，先天性白化病患者瞳孔扩大的时间却比正常人为短，但对后马托品、东莨菪碱及毛果芸香碱的反应正常。

　　过量

　　阿托品类药物过量的临床表现，国内报告阿托品中毒，5例发生中毒性精神病；1例发生口干、头晕、心慌、面潮红，继而谵妄、手足抽动；1例发生全身皮肤潮红、谵妄、烦躁不安、四肢阵发性痉挛。

　　对实验诊断的干扰

　　酚磺酞试验时可减少酚磺酞的排出量。

　　不良反应防治

　　（1）青光眼及前列腺肥大者、高热者禁用。对其他颠茄生物碱不耐受者，对该品也不耐受。

　　（2）孕妇静脉注射阿托品可使胎儿心动过速。

　　（3）该品可分泌入乳汁，并有抑制泌乳作用。

　　（4）婴幼儿对该品的毒性反应极敏感，特别是痉挛性麻痹与脑损伤的小儿，反应更强，环境温度较高时，因闭汗有体温急骤升高的危险，应用时要严密观察。

　　（5）老年人容易发生抗M胆碱样副作用，如排尿困难、便秘、口干（特别是男性），也易诱发未经诊断的青光眼，一经发现，应即停药。该品对老年人尤易致汗液分泌减少，影响散热，故夏天慎用。

　　（6）下列情况应慎用：

　　①脑损害，尤其是儿童；

　　②心脏病，特别是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等；

　　③反流性食管炎、食管与胃的运动减弱、下食管扩约肌松弛，可使胃排空延迟，从而促成胃潴留，并增加胃、食管的反流；

　　④青光眼患者禁用，20岁以上患者存在潜隐性青光眼时，有诱发的危险；

　　⑤溃疡性结肠炎，用量大时肠能动度降低，可导致麻痹性肠梗阻，并可诱发加重中毒性巨结肠症；

　　⑥前列腺肥大引起的尿路感染（膀胱张力减低）及尿路阻塞性疾病，可导致完全性尿潴留。

二、阿托品是什么

　　阿托品（Atropine），又称阿托平。是一种用来治疗神经毒气或杀虫剂中毒（Pesticide poisoning）的药物，也用在某些心跳过缓，与手术时减少唾液分泌用，一般会以静脉注射或肌肉注射给药，眼药水剂型使用于治疗葡萄膜炎（英语：uveritis）与早期弱视。

　　静脉注射剂型的药物，在一分钟内就会生效，并持续半小时到一小时左右。若是治疗中毒，可能需要较高剂量的阿托品。 阿托品是一种胆碱受体阻断药（Antimuscarinic），能可逆地阻碍乙酰胆碱与胆碱型乙酰胆碱受体结合，可以抑制副交感神经。常见副作用包含口干、瞳孔放大（Mydriasis）、尿潴留、便秘，以及心跳过速，青光眼患者如非必要请勿使用。目前显示哺乳期使用是安全的。尚无证据孕妇使用阿托品会导致新生儿先天性障碍，相关研究仍待进行。 阿托品存在于数种茄科植物体内，如颠茄、天仙子、曼陀罗及茄参等，于1833年首次被分离出来。左旋莨菪碱为天然构型，经提取处理后得到的消旋莨菪碱即为阿托品。阿托品列名于世界卫生组织基本药物标准清单，为基础医疗体系必备药物之一。该药物属于通用名药物，价格低廉，每毫克的批发价约在0.06到0.44美金之间。

三、阿托品和哪些药物可以起作用

　　1.阿托品抑制胃肠蠕动增加镁离子吸收，故阿托品中毒忌用硫酸镁导泻。

　　2.胆碱酯酶复活剂（解磷定、氯磷定等）与阿托品有互补作用，合用时可减少阿托品用量和不良反应，提高治疗有机磷中毒的疗效。

　　3.抗组胺药可增强阿托品外周和中枢效应，也可加重口干或一过性声音嘶哑、尿潴留及眼压增高等不良反应。

　　4.氯丙嗪可增强阿托品致口干、视物模糊、尿潴留及促发青光眼等不良反应。

　　5.阿托品的抗胆碱作用可与其他抗胆碱药的抗胆碱作用相加，导致不良反应（如口干、视物模糊、排尿困难等）的发生率增加，合用时应减少用量。

　　6.与碱化尿的药物（包括含镁或钙的制酸药、碳酸酐酶抑制药、碳酸氢钠、枸橼酸盐等）合用时，阿托品排泄延迟，作用时间和（或）毒性增加。

　　7.与单胺氧化化酶抑制药（包括呋喃唑酮、丙卡巴肼等）合用时，可发生兴奋、震颤或心悸等不良反应。必须联用时阿托品应减量。

　　8.阿托品可加重胺碘酮（乙胺碘呋酮）所致心动过缓。

　　9.甲氧氯普氯普胺对食管下端括约肌的影响与阿托品相反，如果先给前者再给阿托品，阿托品可逆转前者引起的食管下端张力升高；反之，前者可逆转阿托品引起的食管下端张力降低。其机制可能为：前者是一种多巴胺受体拮抗药，而多巴胺降低食管下端括约肌的张力，阻断这些受体后张力增加，影响胆碱能受体的药物则可拮抗或增强之。

　　10.与左旋多巴合用，可使左旋多巴吸收量减少。

　　11.在使用阿托品的情况下，舌下含化硝酸甘油、戊四硝酯、硝酸异山梨酯的作用减弱。因为阿托品阻断M受体，减少唾液分泌，使舌下含化的硝酸甘油等崩解减慢，从而影响其吸收。

　　12.阿托品与H2受体阻滞药、抗酸药合用，能有效控制胃酸夜间分泌，缓解持续性溃疡疼痛和顽固性胃泌素瘤患者的症状。因为抗酸药能干扰阿托品的吸收，故两者合用时宜分开服用。

　　13.阿托品可缓解*所致胆道括约肌痉挛和呼吸抑制。

　　14.普萘洛尔（心得安）可拮抗阿托品所致心动过速。

　　15.地西泮（安定）、*钠可拮抗阿托品中枢兴奋作用。

　　16.阿托品可部分对抗罗布麻的降压作用。

　　17.阿托品可阻断丹参的降压作用。

　　18.阿托品可拮抗人参的降压作用。

　　19.阿托品可解除槟榔中毒所致的毒蕈碱反应。

　　20.阿托品可抑制麻黄的升压和发汗作用。

　　21.阿托品可拮抗巴豆致肠痉挛的作用。

　　22.阿托品可缓解大黄致腹痛和泻下作用。

　　23.含重金属离子药物（如石膏）与阿托品合用易产生沉淀或变色反应，降低药效。阿托品与乙醇的中枢抑制作用相加。正在应用阿托品的患者饮酒，可明显损害患者的注意力，这对从事驾驶或从事具有潜在危险性工作的人会带来严重不良后果。

　　24.抗胆碱药与H2受体阻滞药、抗酸药合用，能有效控制胃酸夜间分泌，缓解持续性溃疡疼痛和顽固性胃泌素瘤患者的症状。因为抗酸药能干扰胆碱药的吸收，故两者合用时宜分开应用。

四、各器官对阿托品的敏感性有什么不同

　　腺体

　　阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌；唾液腺和汗腺最敏感，在用0.5mg阿托品时，就显著受抑制，引起口干和皮肤干燥，同时泪腺和呼吸道分泌也大为减少。较大剂量可减少胃液分泌，但对胃酸浓度影响较小，因胃酸分泌还受体液因素如胃泌素的调节，同时又因胃中HCO3-的分泌也受到抑制（胃酸是由胃的壁细胞分泌的，这种分泌功能受许多因素的影响，主要包括神经和体液调节。支配胃酸分泌的神经是迷走神经，当迷走神经兴奋时，节后纤维末稍释放乙酰胆碱直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体，引起盐酸分泌增加，乙酰胆碱的作用可被胆碱能受体阻断剂阿托品阻断。在体液调节方面，刺激胃酸分泌的内源性物质主要有胃泌素和组胺，甲氰咪呱能阻断组胺与壁细胞上的组胺受体（H2受体）结合，从而减少胃酸分泌。以上这些影响胃酸分泌的因素同时作用时，比单独作用的总和要大，这种现象称为加强作用。因此，用任何一种分泌物的阻断剂，如用甲氰咪呱时，它不仅抑制壁细胞对组胺的反应，同时也会由于去除了组胺作用的背景，使壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的作用也有所降低）。

　　眼

　　阿托品阻断M胆碱受体，因而使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹，导致畏光。这些作用在局部滴眼和全身给药时，都可出现，需要注意。

　　（1）扩瞳 阿托品松弛瞳孔括约肌，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌的功能占优势，从而扩瞳。

　　（2）眼内压升高 由于瞳孔扩大，使虹膜退向四周边缘，因而前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。因此阿托品禁用于青光眼或有眼内压升高倾向者。

　　（3）调节麻痹 阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，使晶状体变为扁平，其折光度减低，只适于看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，故看近物模糊不清，这一作用称为调节麻痹。

　　平滑肌

　　阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用较显著。它可抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛；对膀胱逼尿肌也有解痉作用；但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。胃肠道括约肌的反应主要取决于括约肌的机能状态。例如胃幽门括约肌痉挛时，阿托品具有松弛作用，但作用不显著和不恒定。阿托品对子宫平滑肌影响较小。

　　心脏

　　（1）心率 治疗剂量阿托品（0.5mg）在一部分病人可使心率轻度短暂地减慢，一般每分钟减少4～8次，这可能是阿托品阻断突触前膜M1受体，从而减少突触中Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量（1～2mg）则阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神经张力；在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用显著，如肌内注射2mg阿托品，心率可增加35～40次/分。

　　（2）房室传导 阿托品能拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。但在心肌梗塞时，要慎用阿托品，由于其加速心率，加重心肌缺血缺氧，可能会激发室颤。

　　血管与血压

　　治疗量阿托品对血管与血压无显著影响，这可能因许多血管缺少胆碱能神经支配。大量阿托品有解除小血管痉挛的作用，尤其以皮肤血管扩张为显著，可产生潮红温热。扩血管作用的机制未明，但与抗M胆碱作用无关，可能机体对阿托品所引起的体温升高的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩张血管的作用。

　　中枢神经系统

　　较大剂量1～2mg可较度兴奋延髓和大脑，2～5mg时兴奋加强，出现焦虑不安、多言、谵安；中毒剂量（如10mg以上）常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹。