宝宝满月了还有黄疸怎么办 新生儿黄疸多久能好

一、宝宝满月了还有黄疸怎么办

　　刚出生的婴儿很容易出现黄疸的现象，有时侯宝宝在出院前就有黄疸升高，有时是回家几天以后才出现。所以妈妈需要细心观察，一旦发生不正常的黄疸，就必须回医院检查。

　　专家认为，黄疸一般分为生理性黄疸与病理性黄疸，只要超出生理性黄疸的范围就称为病理性黄疸。

　　一、生理性黄疸

　　通常新生儿在出生两天后，就可以用肉眼看出皮肤有点黄，在3～5天到达高峰，7～10天多半就会消失，这时黄疸系数（血清胆红素值）一般不超过15mg/dL就属正常范围。

　　二、病理性黄疸

　　病理性黄疸的原因很多，足月儿跟早产儿的标准不尽相同，妈妈只要发现以下情况就要送医院观察了：

　　1。新生儿在出生24小时之内就发现黄疸，是“早发性黄疸”。

　　2。黄疸系数一下子升太高，一天增加5mg/dL以上，这种情况比较常见的是溶血型黄疸（妈妈和宝宝的血型不合）。

　　3。黄疸系数升得太高，有15mg/dL。

　　4。持续的时间太长，一般生理性黄疸持续的时间是7～10天，如果超过两个星期就要注意了。

　　黄疸不必中断哺乳

　　如果经过种种检验证实，是因为喂母乳引起黄疸的话，也不必中断母乳的哺喂，除非系数高到需要换血的地步，可暂时停止哺喂母乳两天，等黄疸消退后再重新喂母乳。

二、新生儿黄疸多久能好

　　新生儿生理性黄疸：新生儿在生后2-3天开始出现黄疸，4-5天后最明显，7-14天自然消退，一般情况良好，无不良反应，称“生理性黄疸”。早产儿由于肝功能更加不成熟，黄疸会出现得比较晚，大概在第3或者第4天，而且持续的时间会更长，早产儿黄疸可持续14天或者更久。

　　新生儿母乳性黄疸：黄疸开始时间为生后4-7天，持续2个月左右，以非结合胆红素升高为主，无临床症状。

　　新生儿病理性黄疸：黄疸出现得早，生后24小时内即出黄疸。黄疸持久，出生2-3周后黄疸仍持续不退甚至加深，或减轻后又加深。黄疸程度重，呈金黄色或黄疸遍及全身，手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12-15毫克/公升。伴有贫血或大便颜色变淡者。有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。

　　如果是生理性黄疸是不需要治疗的，如果是病理性黄疸的话主要的治疗方式是照蓝光，所以必须到医院儿科就诊后治疗，并复测经皮测胆红素了解治疗效果。病理性黄疸不论何种原因，严重时均可引起核黄疸，其预后差，除可造成神经系统损害外，严重的可引起死亡。

三、关于黄疸的一切检查具体有什么

　　1. 实验室检查

　　出现黄疸时，应检查血清总胆红素和直接胆红素，以区别胆红素升高的类型，另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。

　　（1）间接胆红素升高为主的黄疸 主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。

　　除上述检查外，还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查，如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。

　　（2）直接胆红素升高为主的黄疸 见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅，直接胆红素与总比值大于55%者。

　　除进行一些常规检查外，还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。

　　（3）肝细胞损伤混合性黄疸 见于各类肝病，表现为直接胆红素、间接胆红素均升高，直接胆红素与总胆红素比值为35%～55%，检查肝功能可获得异常结果。

　　2.其他检查

　　（1）血常规、尿常规。

　　（2）黄疸系数、血清胆红素定量试验。

　　（3）尿液中胆红素、尿胆原、尿胆素检查。

　　（4）血清酶学检查。

　　（5）血胆固醇和胆固醇酯测定。

　　（6）免疫学检查。

　　（7）X线检查。

　　（8）B型超声波检查。

　　（9）放射性核素检查。

　　（10）肝活组织检查。

　　（11）腹腔镜检查。

四、黄疸的产生原因有哪些

　　1.胆红素生成过多

　　这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

　　2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少

　　这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。

　　3.肝细胞破坏结合胆红素外溢

　　在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。

　　4.肝内型胆汁郁积性黄疸

　　一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（或小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁郁积），还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

　　5.大胆管的梗阻引起的黄疸

　　肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。