自发性细菌性腹膜炎怎么治疗_自发性细菌性腹膜炎的临床表现是哪些

一、自发性细菌性腹膜炎如何治疗

　　肝硬化腹水并发SBP的治疗是复杂的综合治疗，其中重要的治疗为有效地控制感染，其次要积极预防和治疗肝性脑病、肝肾综合征、休克等并发症，纠正水电解质紊乱和加强支持治疗等。

　　抗菌治疗

　　1.1经验性治疗：晚期肝硬化、慢性重症肝炎患者，一旦出现感染症状、体征和(或)腹水中性粒细胞>0．25×109/L，立即应该经验性抗感染治疗。SBP的经验性抗菌治疗应遵循广谱、足量、肾毒性小的原则。①首选第三代头孢菌素：三代头孢类抗菌素抗菌谱广，肾毒性小，治疗剂量与中毒剂量之间距离很大，且能迅速渗入腹腔而达到杀菌浓度，因此目前已成为经验性治疗SBP的首选药物。常用的药物有头孢三嗪、头孢噻肟、头孢他定，头孢哌酮等。②阿莫西林/克拉维酸：抗菌谱广，且对β-内酰胺酶稳定，不易产生耐药性，在治疗SBP时其疗效和头孢噻肟相当，且价格低，不良反应小，可作为头孢噻肟的代替品。③氟喹诺酮类抗菌素：是一种广谱、生物利用度高，使用方便、价廉的药品，但近年来随着此类药物广泛应用，使得大肠杆菌对其耐药株明显增多。因此，对于重症肝病的严重腹腔感染患者不提倡首选此类药物。同时由于对幼龄动物的软骨有毒性，故而婴幼儿慎用此类药物。④氨基糖甙类如丁胺卡那：对葡萄球菌属及革兰阴性杆菌均有良好抗菌活性，但有肾毒性和耳毒性，因此在常常合并肝肾综合征的肝硬化和重型肝炎患者尽量避免使用，但它与β-内酰胺类有协同作用，且部分耐药菌常对这类药物敏感，在使用过程中要定期监测肾脏功能。⑤氨曲南，一种单环类的β-内酰胺抗生素，为窄谱抗生素，对肠道正常菌群的干扰较小，因此不易引起体内菌群失调，缺点是价格昂贵，故不作为经验性抗感染治疗。

　　随着广谱β-内酰胺酶抗生素的大量应用，革兰阴性超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）耐药菌株不断增加。对于院内感染的SBP，近期（3个月内）因腹腔感染应用抗生素治疗过的SBP以及较严重的SBP，应避免使用头孢菌素、氨曲南等抗菌药物，可以选择β-内酰氨+酶抑制剂类抗生素如头孢哌酮+舒巴坦、氧哌嗪青霉素+他唑巴坦，以及氨基苷类抗生素如肾毒性较低的依替米星等抗菌药物。重症感染者可应用碳青霉烯类抗生素如亚安培南和美罗培南。各地区、各医院的细菌耐药情况不同，应掌握当时、当地的流行菌趋势及耐药菌动向调整抗生素的使用。

　　1．2针对性抗感染治疗：在获得致病菌之前，以经验性使用抗生素为主，一旦培养出致病菌，则应根据药敏实验选择窄谱抗生素。首次细菌培养阴性者，在经验性治疗48小时后复查腹水PMN，若其值下降超过50%，提示治疗有效，继续使用原抗生素，反之，应该立即换用其他抗生素。抗生素疗程宜个体化，一般疗程10-14天，达症状体征消失，腹水PMN<2.5×109/L,腹水细菌培养阴性。

　　腹腔局部处理

　　①腹腔注射抗生素：抗生素局部用药，易诱导细菌多重耐药，目前已不再应用。②腹腔穿刺放液及腹膜腔灌洗：肝硬化腹水合并SBP时，如发生利尿剂抵抗，或腹水明显混浊、有絮状物，或呈血性腹水时，可行腹腔穿刺放液及腹膜腔穿刺灌洗。单纯排放腹水易产生低血容量、低钠血症、肾功能损害和肝性脑病等并发症，须在大量放液的同时输入足量的白蛋白扩充血容量，可防止全身血流动力学和肾功能损害，显著减少并发症。一次性将腹水排尽，排液后按1L腹水补给10g白蛋白的比例静脉输注无盐白蛋白。若每次排放3～5L，可适当减少白蛋白用量，按1L腹水补充6～8g白蛋白的比例给予。

　　白蛋白治疗

　　1999年Sort等发表的一项研究显示，肝硬化并发SBP的患者，在使用抗生素头孢噻肟的基础上静脉注射白蛋白，可以降低肾功能不全的发病率和病死率。方法为住院首日注射白蛋白（1.5g/kg）1次，第3天时注射第二次（1g/kg）。肝硬化合并SBP患者发生肾损害的机制可能与有效动脉血容量减少有关，用白蛋白扩容可以预防肾损害，降低病死率。

　　支持治疗

　　给予积极的静脉营养支持，补充富含支链氨基酸的优良蛋白，严格控制血糖（<8mmol/L），对于提高机体免疫力和促进感染恢复有重要作用。

二、自发性细菌性腹膜炎的临床表现

　　SBP起病有急有缓，临床表现轻重不一，典型临床表现为发热、腹痛、腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛和肠鸣音减弱。肝硬化腹水患者临床表现多不典型，起病隐匿者仅有腹部不适、轻微腹痛，肠蠕动减弱或腹部胀气，可能是唯一阳性体征。约13%的患者无任何症状，仅表现为肝功能损害或一般情况进行性加重。并发SBP患者可能出现下列主要表现：

　　1发热：为本病的主要症状之一。一般除极度衰弱，休克和少数无症状者外，均有不同程度发热，多为不规则发热，其次为驰张或稽留热。高热伴脓毒症状者常有败血症。

　　2腹痛：多有轻重不等的腹痛，起病隐匿者可仅有全腹不适，急性起病者可为突发腹部剧痛或者腹胀，常伴有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻。需注意的是，肝硬化晚期或重症、或年老体弱、或休克、或大量腹水者可无腹痛表现。

　　3腹膜刺激症：表现为腹部压痛和反跳痛，可为全腹压痛甚至拒按，也可局部压痛或深压痛，反跳痛程度也可轻重不等。

　　4腹水征：发生腹膜炎后，往往腹水迅速增多，利尿剂无效，而出现不断加剧的腹胀，食少，尿量减少和不能平卧，甚至呼吸困难等压迫症状。

　　此外肝硬化继发重症SBP也可以各种并发症为主要表现，如早期出现肝性脑病，感染性休克、肝肾综合征、上消化道大出血及肝肺综合症等，常常导致肝功能迅速恶化，呼吸循环衰竭，甚至死亡，预后极差。

三、自发性细菌性腹膜炎的发病机制

　　SBP系肠道细菌种植至腹腔所致的机会性感染，发病机制尚未完全明确，目前普遍认为与肠壁淤血水肿，粘膜屏障作用削弱，肠腔内细菌增殖紊乱和细菌易位(bacterial translocation，BT)，以及单核一巨噬细胞系统作用削弱等导致机体抗感染免疫防御功能下降关系密切。

　　1.肠道粘膜屏障作用削弱，细菌迁徙至腹腔；

　　正常情况下小肠内只有少量需氧（兼性）革兰阴性杆菌．肝硬化或重型肝炎时，肠道微生态失调，肠道菌群失衡，双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌数量明显减少，肠杆菌属、肠球菌等细菌过度生长。细菌产生的毒素和代谢产物，尤其是革兰阴性细菌产生的内毒素可致肠上皮细胞受损。门脉高压所致的肠道淤血、水肿、低灌注等血流动力学改变亦可引起肠道屏障功能损伤。腹泻、胃肠功能紊乱及上消化道出血均可损害肠上皮屏障功能。目前多数研究者认为细菌进入腹腔的途径主要有以下3种：①肠道细菌直接外移渗入腹水：即肠道细菌一肠粘膜-腹膜。②血行感染：即肠道细菌-肠壁毛细血管一门静脉系统一体循环。③淋巴途径感染：即肠道细菌-肠淋巴循环一体循环。淋巴途径感染在SBP发生过程中具有重要作用，被认为是病原菌感染的主要途径。

　　2.宿主免疫力低下；

　　①体液免疫异常。这其中包括补体下降，调理素活性降低及白细胞趋化因子（C3a、C5a、C567）减少。②细胞免疫功能降低。③单核一吞噬细胞系统的吞噬功能下降：正常机体单核吞噬细胞的吞噬功能80%是由肝巨噬细胞完成的。肝硬化肝巨噬细胞明显减少，几乎很难找到。而且吞噬功能也降低。肝巨噬细胞调理素——纤维连接蛋白也下降，致使从肠道吸收入门静脉的内毒素和细菌未能经过肝巨噬细胞充分解毒及清除而得以进人体循环。

　　3. 腹水抗菌活性减弱；

　　已证明肝硬化腹水中清蛋白、纤维连接蛋白含量和免疫球蛋白补体浓度以及调理素活性等几种防御成分均低于非肝硬化性腹水。肝硬化腹水杀菌能力亦随之下降。丧失了抗菌能力的腹水成为细菌的理想培养基，细菌在腹水中得以迅速繁殖。