首页 中医养生 运动养生 四季养生 食疗养生 养生人群 部位养生 文化 饮食 瑜伽 春季 男性 妇科 舞蹈 理论 健身 夏季 食谱 女性 四肢 孕妇

西医理论基础第七章泌尿系统(上)

2015-11-14 来源:网友分享 作者:沈念薇

  概述:肾脏的排泄功能

  排泄:体内物质经血液循环由排泄器官排到体外的过程。

  排泄途径:①肾;②呼吸道;③皮肤;④消化道

  肾脏功能:

  1.生成尿液:参与体内水、渗透压、电解质、酸碱平衡的调节。肾是机体最重要的排泄器官,它对于净化机体内环境及维持稳态起到极其重要作用。

  尿液的性质:

  pH值:5.0 ~ 7.0,最大变动范围为4.5~8.0。

  比重:1.015 ~ 1.025。

  尿量:每昼夜正常约为1000 ~ 2000ml;多于2500ml为多尿;100~500ml为少尿;少于100ml为无尿。

  2.合成与分泌多种生物活性物质:如肾素、促红细胞生成素、前列腺素及维生素D3等活化物质。

第一节 肾脏的结构和血液循环特点

  一、肾脏的功能结构特点

  (一)肾单位和集合管

  1、肾小体:肾小球、肾小囊

  2、肾小管:

  a、近端小管:近曲小管、袢降粗段

  b、髓袢细段:袢降细段、袢升细段

  c、远端小管:袢升粗段、远曲小管

  (二)皮质肾单位和近髓肾单位

  (三)球旁器

  1.近球细胞(颗粒细胞):分泌肾素

  2.间质细胞(系膜细胞):传递信息?

  3.致密斑:尿钠感受器

  (四)肾脏的神经支配及作用

  二、肾脏的血流特点及其调节

  (一)肾的血液供应

  肾两套Cap网:

  1、肾小球Cap网:压力高,利于肾小球滤过

  2、肾小管周围Cap网:压力低,血浆胶体渗透压高,利于肾小管重吸收

  (二)肾血流量的自身调节

  当血压在10.7-24kPa (80-180mmHg)范围内波动时,肾血流量稳定

  机制:

  ①肌原学说

  ②管-球反馈

  (三)肾血流量的神经和体液调节

  肾交感N兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓

  E、NE、ADH、Ang↑→肾血管收缩→肾血流量↓

  NO、PG↑→肾血管舒张→肾血流量↑

第二节 肾小球的滤过功能

  肾小球滤过率( GFR ):两肾每分钟生成的原尿量。

  滤过分数:肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。

  一、滤过膜及其通透性

  v总面积大:1.5m2

  v通透性高

  机械屏障(有孔道)

  窗孔50-100nm

  网孔4-8nm

  裂孔膜之孔4-14nm

  电屏障:糖蛋白

  二、有效滤过压( Pf )

  vΔPf=肾小球Cap压-(血浆胶体渗透压+囊内压)

  v入球端ΔPf = 6-(3.3+1.3) = 1.4kPa…….滤过

  v当ΔPf 降到 0时,滤过停止(滤过平衡)

  三、影响肾小球滤过的因素

  (一)滤过膜:

  1. 滤过膜面积

  急性肾小球肾炎→Cap管腔变窄或阻塞→面积↓→GFR↓→少尿甚至无尿

  2. 滤过膜通透性

  肾病理→滤过膜孔破坏↑或糖蛋白↓→通透性↑→蛋白尿甚至血尿

  二)有效滤过压:

  1. 肾小球Cap压

  肾小球Cap压变化

  原因:失血或迷走N活动致BP在80mmHg↓、或NE↑或交感N活动致小A收缩

  导致:Cap压↓→ΔPf↓→GFR↓→少尿、无尿

  2. 囊内压

  结石、肿瘤溶血、药物结晶→尿路不畅→囊内压↑↑→ΔPf↓→GRF↓→少尿、无尿

  3. 血浆胶体渗透压

  脱水致血浆蛋白浓度↑→胶渗压↑→ΔPf↓→GFR↓→少尿、无尿

  (蛋白合成少或丢失多、生理盐水…..多尿)

  (三)肾血浆流量

  肾血浆流量↓→血浆胶渗压升高速度快→能滤过的Cap长度(面积)↓→GFR↓→少尿、无尿

第三节 肾小管与集合管的重吸收功能

  重吸收:物质从肾小管液中转运至血液中的过程

  一、重吸收的特点和方式

  (一)选择性重吸收

  (二)重吸收的方式

  被动转运:扩散、渗透

  主动转运:原发性、继发性

  二、各段肾小管和集合管的重吸收功能

  葡萄糖的重吸收

  肾糖阈:刚出现尿糖时的最低血糖浓度。

  第三节 肾小管与集合管的分泌与排泄功能

  分泌—上皮细胞将本身产生的物质转运至肾小管腔内的过程。

  排泄—上皮细胞将血液中的物质转运至肾小管腔内的过程。

  第四节 尿液的浓缩和稀释

  一、尿液的稀释

  主要发生在髓袢升支粗段

  特点:重吸收溶质多,水不易被重吸收

  ADH↓,远曲小管和集合

  管重吸收水↓,尿稀释

  二、尿的浓缩

  特点:重吸收水多,溶质留在小管液

  1.内髓部高渗梯度的形成机制

  内随部高渗梯度形成与内髓质集合管尿素再循环和髓袢升支细段NaCL由管内向管外组织间液顺梯度扩散有关。

  (1)髓袢降支细段:

  对NaCl不易通透、对尿素不易通透、对水高度通透→水被重吸收→管内浓度倍增(管内为高渗梯度)、([钠盐]管内> [钠盐]管外)、([尿素]管内< [尿素]管外)

  (2)髓袢升支细段:

  对NaCl高度通透、对尿素中等通透、对水不通透→NaCl向管外扩散、尿素向管内扩散→管内浓度倍减 、(管外为高渗梯度)、(管内[钠盐] 渐↓)、(管内[尿素] 渐↑)

  (3)远曲小管、皮质和外髓部集合管:

  对NaCl主动转运、对尿素不通透、对水不通透有ADH时通透)→NaCl向管外扩散→管内浓度倍减、(管内为低渗液)、(管内尿素浓度增加)

  (4)内髓部集合管:

  对NaCl主动转运、对尿素易通透(尿素浓度高)、对水不易通透(有ADH时通透)→NaCl向管外扩散、尿素向管外扩散→形成肾内尿素循环(管内外为高渗梯度)→尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度

  第六节 尿生成的调节

  一、肾内自身调节

  (一)小管液溶质浓度

  糖尿病、ivGlu导致超过肾糖阈、静脉点滴甘露醇、山梨醇(滤过但不重吸收)→小管液溶质浓度(晶渗压)→水重吸收少,尿多

  渗透性利尿:小管液溶质浓度增高导致渗透压升 高造成的利尿。

  •球管平衡:近球小管重吸收率始终占肾小球滤过率65%-70%的现象。(定比重吸收)

  •球管平衡意义:使终尿不致因GFR的增减而大幅度波动。

  二、神经调节和体液调节

  (一)交感N兴奋

  (二)VP(ADH)

  1.ADH的生理作用:

  提高远曲小管和集合管对水的通透性

  2.ADH释放的有效刺激:

  ①血浆晶体渗透压

  ②循环血量

  (三)醛固酮

  促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+并排出K+

  •醛固酮的主要作用:保钠保水排钾

  醛固酮分泌的调节

  ①肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

  ②血浆中Na+、K+的浓度

  当血K+浓度升高或血Na+浓度降低时,可直接刺激肾上腺皮质球状带,使醛固酮的合成与分泌增加