丁型病毒性肝炎的诊断方法 丁型肝炎的患病原因有哪些

一、丁型肝炎的检查与诊断

　　检查

　　1.血清检查

　　血清中丁型肝炎病毒抗原（HDAg）和丁型肝炎病毒抗体（抗-HD）。

　　2.肝功能检查

　　包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。

　　3.特异血清病原学检查

　　包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。

　　4.血清学检测

　　可检出部分HDV感染的患者，尚有相当一部分患者只有从肝组织检测HDAg才能确诊。

　　诊断

　　1.HDV流行区内HBsAg携带者发生的肝炎；

　　2.急性乙型肝炎出现双峰性血清ALT和胆红素浓度波动；

　　3.病情已趋稳定的非活动性病例突然出现肝炎活动，或慢性乙型肝炎病程中表现进行性恶化；

　　4.HBV复制指标本已降低或消失，而临床表现反见恶化的病例。

　　确诊则决定于HDV血清学标志的检测。血清学诊断：HDV抗原、抗体可同时存在于血清。筛检中，常以抗-HD检测为第一步骤。抗-HD检测有放射免疫法（RIA）和酶吸附法（EIA）。

　　抗-HDIgM在临床发病的急性早期便可出现，持续3～9周，于恢复期消失；倘若转为持续感染状态，则可持续阳性，且以7S型为主，而在病情反复活动时可有19S型出现。因此，可作为同时感染和重叠感染急性发病的鉴别。急性发病时，在抗-HDIgM滴度开始下降之后，抗-HDIgG滴度显示上升，但亦有限，并于2～18个月内消失。持续高滴度抗-HDIgG的存在是慢性持续性HDV感染的主要血清学标志。

　　组织学诊断：肝活检标本肝细胞核内HDV（HDAg或HDVRNA）组织染色为确诊手段。

二、丁型肝炎的临床表现

　　病因

　　丁型肝炎病毒HDV为一有缺陷的单股负链RNA病毒，必需依赖HBV等嗜肝DNA病毒为其提供外壳，才能进行复制。HDV存在于HBsAg阳性的HDV感染者的肝细胞核内和血清中。主要在肝细胞内复制。HDV易发生变异。人感染HDV后可明显抑制HBV-DNA的合成，HDAg出现与血清中HBV-DNA减少相一致，随着HDAg转阴和抗-HD出现，HBV-DNA又恢复到原水平。主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似，HDV感染大多见于HBV感染者，也可见散发性HDV感染者。HDV与HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。

　　临床表现

　　人感染HDV后，其临床表现决定于原有HBV感染状态。潜伏期4～20周。有下列两种类型：

　　1.HDV与HBV同时感染

　　见于既往无HDV感染，同时感染HDV与HBV，表现为急性丁型肝炎。其临床症状与急性乙型肝炎相似，在病程中可见两次胆红素和ALT升高。血清中HBsAg先出现，然后肝内HDAg阳性。急性期患者，血清中HDAg阳性持续数日即转阴，继而抗-HDIgM阳性，持续时间短，滴度低。抗-HDIgG则为阴性。

　　2.HDV与HBV重叠感染

　　临床表现多样，可似急性肝炎，也可为慢性肝炎、重型肝炎。多见于慢性HBV感染者，其症状主要决定于HDV感染前是慢性HBsAg携带者，抑或是HB慢性肝病者。如为HBsAg携带者，感染HDV后则表现似急性HBsAg阳性肝炎，但抗-HBVIgM阴性，较单*BV感染重。如为HBV慢性肝病，由于HBV持续感染，HDV不断复制，使已有肝组织病变加重，可表现为肝炎急性发作，或加速向慢活肝和肝硬化发展。因此，凡遇慢性乙型肝炎，原病情稳定，突然症状恶化，甚至发生肝功能衰竭，颇似重型肝炎，应考虑为重叠感染HDV的可能。

三、丁型肝炎基于干扰素的治疗改善患者临床转归

　　根据2016国际肝病会议上（ILC 2016）的公布的一项研究，相比于使用基于核苷（酸）类似物的治疗，使用聚乙二醇干扰素治疗的丁型肝炎患者，较少出现不良临床转归（如，失代偿或肝细胞癌）。

　　“目前丁型肝炎治疗仍推荐使用基于干扰素的治疗方案。针对聚乙二醇干扰素α治疗无应答或存在聚乙二醇干扰素α治疗禁忌症的患者而言，迫切需要研发替代治疗方案。”德国汉诺威医学院研究员Anika Wranke在其报告中说到。

　　研究人员筛选了所有1987年至2012年间在汉诺威医学院就诊的乙型肝炎表面抗原（HBsAg）加丁型肝炎抗体或HDV RNA阳性患者（n = 386）。研究的目的在于确定不同治疗方案用于丁型肝炎患者的长期结局。研究所入的患者分别接受基于干扰素（聚乙二醇干扰素α）的治疗，乙型肝炎病毒聚合酶抑制剂治疗（核苷酸类药物）或不接受任何治疗。

　　研究最终纳入了136例患者，最少随访6个月。研究队列的平均年龄为38岁，男性占67%。这些患者中，52例患者接受聚乙二醇干扰素α治疗，45例患者接受核苷酸类似物治疗，39例患者未接受任何治疗。

　　总体来看，55例患者达到了临床终点：肝移植（n = 26），失代偿 （n = 54），肝细胞癌 （n = 10） 或死亡 （n = 7）。

　　卡方分析表明，相比于接受核苷（酸）类似物治疗的患者（n = 29） 或未经治疗的患者 （n = 17），接受聚乙二醇干扰素α治疗的患者很少发生不良临床终点（n = 9;P值均 <.01）。

　　114 例患者的HDV RNA 数据可用。针对该数据的卡方分析表明，相比于未接受治疗的患者（6/28）或使用核苷酸类似物治疗的患者（8/42），聚乙二醇干扰素治疗与HDV RNA快速降低相关（18/43; P = .02）。43例使用聚乙二醇干扰素治疗的患者中，18例患者获得了持续性的HDV RNA抑制。

　　多变量分析表明，白蛋白、血小板计数和HBeAg 阳性，聚乙二醇化干扰素α治疗与有利的临床结局呈独立相关 （P =.03）。

　　Wranke 总结称，“相比于接受核苷（酸）类似物治疗或未接受任何治疗的患者，接受基于聚乙二醇干扰素α治疗的患者较少发生不良临床终点。我们还需要进行前瞻性的研究以确定聚乙二醇干扰素α用于HDV感染患者的HDV RNA应答的潜在临床获益。”

四、诱发肝炎的6大原因

　　1、悲观烦躁

　　有些肝炎病人担心病情迁延不愈，害怕会变成慢性肝炎、肝硬化，甚至演变为肝癌，或苦恼于人们对他们的回避或歧视，因而长期情绪忧郁、脾气急躁，这不仅会使病情加重，甚至会造成治疗失败。

　　2、劳累

　　肝脏是人体制造和贮备能量的主要场所，有“火力发电站”之称。发生肝炎后，肝脏产能和贮能的能力显著下降，如果此时机体仍因剧烈运动或劳动消耗过多的能量，势必加重肝脏负担，不利病情好转，甚至导致病情恶化。

　　3、饮酒

　　酒精对肝脏有明显的毒性作用，而且对肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比。原先没有肝病的人，长期饮酒也会招致肝病，甚者发生“酒精性肝硬化”。

　　4、用损肝药物

　　四环素、红霉素、雷米封、利福平、甲基多巴、双醋酚汀、磺胺类、麻醉药等许多药物会加重肝脏的损伤。通常用作退热止痛的阿斯匹林、扑热息痛等，对肝脏也有毒性作用。

　　5、用药太多

　　慢性病程长，而目前市面上的肝炎药物种类繁多，且疗效多不确切。患者治疗心切，容易同时服用多种肝炎药物或加大药量，以为这样可以“强化”疗效。

　　6、生食或半生食水产品

　　甲型肝炎的传播方式是典型的“粪-口传播”。含有甲型肝炎病毒的污水在水系中随意流动，极易感染贝类等水生生物。而随着生活水平的提高，因生食半生食海鲜而感染甲型肝炎的病人也越来越多。

　　综上是肝炎的病症病因所在。作为一种传染病的疾病已经严重威胁到患者的正常生活和身体健康，既然我们都了解了肝炎的病因类型，所以预防治疗应该抓紧时间。对应的采取相应的措施。