病毒性肝炎病毒典型症状 病毒性肝炎的发病机制是什么

一、病毒性肝炎有哪些典型症状

　　病毒性肝炎的症状依病情轻重的不同而不同，其具体临床表现如下所述。

　　一、急性肝炎

　　分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15天～45天之间，平均25天，总病程2月～4月。

　　1、黄疸前期 有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5天～7天。

　　2、黄疸期 热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大，本期2周～6周。

　　3、恢复期 黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾恢复正常，肝功能逐渐恢复，本期持续2周至4个月，平均1个月。

　　二、慢性肝炎

　　既往有乙型、丙型、丁型肝炎或乙肝表面抗原（HBsAg）携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染，可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、肝质地中等，有叩痛。脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病，根据肝损害程度临床可分为以下几种。

　　1、轻度 病情较轻，症状不明显或虽有症状体征，但生化指标仅1项到2项轻度异常者。

　　2、中度 症状、体征居于轻度和重度之间者。肝功能有异常改变。

　　3、重度 有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大，而排除其他原因且无门脉高压症者。实验室检查血清，谷丙转氨酶反复或持续升高：白蛋白减低或白蛋白/球蛋白（A/G）比例异常，丙种球蛋白明显升高，凡白蛋白≤32g/L，胆红素>85.5μmol/L，凝血酶原活动度60%～40%，三项检测中有一项者，即可诊断为慢性肝炎重度。

　　三、重型肝炎

　　1、急性重型肝炎 起病急，进展快，黄疸深，肝脏小。起病后10天内，迅速出现神经精神症状，出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，胆固醇低，肝功能明显异常。

　　2、亚急性重型肝炎 在起病10天以后，仍有极度乏力、纳差、重度黄疸（胆红素>171μmol/L）、腹胀并腹腔积液形成，多有明显出血现象，一般肝缩小不突出，肝性脑病多见于后期肝功能严重损害。血清谷丙转氨酶（ALT）升高或升高不明显，而总胆红素明显升高，即胆酶分离。A/G比例倒置，丙种球蛋白升高。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度<40%。

　　3、慢性重型肝炎 有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原携带史，影像学、腹腔镜检查或肝穿刺支持慢性肝炎表现者，并出现亚急性重症肝炎的临床表现和实验室改变为慢性重型肝炎。

　　四、淤胆型肝炎

　　起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，有明显肝大、皮肤瘙痒、大便色浅。血清碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均有明显增高，黄疸深，胆红素升高以直接增高为主，转氨酶上升幅度小，凝血酶原时间和凝血酶原活动度正常。较轻的临床症状和深度黄疸不相平行为其特点。

　　五、肝炎后肝硬化

　　早期肝硬化必须依靠病理诊断、超声和CT检查等，腹腔镜检查最有参考价值。

二、病毒性肝炎的发病机制是什么

　　所谓的病毒性肝炎就是一种由于病毒感染而导致发炎的一种疾病。我们都知道肝是我们最大的腺体，是我们的解毒器官，如果肝功能受损的话，就会造成机体的一些功能受损。那么，病毒性 肝炎的发病机制是什么呢？下面，我们就一起来看看病毒性肝炎的发病机制是什么吧。

　　1.甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。H*通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。

　　2.乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。则主要机制是表达在肝细胞膜上的（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应。而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。

　　3.机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。

　　（1）。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。

　　（2）。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。

　　（3）。机体的免疫功能严重失调，重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-α（TNFα）大量释出，引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。

三、由病毒性肝炎引发的并发症有哪些

　　病毒性肝炎这种疾病对患者造成的危害并不低于癌症，因为病毒性肝炎如果处理得不好的话，会引发严重的并发症，甚至癌症。对于病毒性肝炎我们不容忽视，而病毒性肝炎引发的并发症我们更要重视，下面就为大家星系介绍病毒性肝炎引发的并发症，希望能引起大家的重视。

　　病毒性肝炎是一种全身性疾病，病毒除侵犯肝脏外，还可侵犯其他器官，如HBV标志可在肾，胰，骨髓，甲状腺等组织中找到，常见并发症有关节炎（12％～27％），肾小球肾炎（26.5％），结节性多动脉炎等，应用直接免疫荧光法及电镜检查，发现关节滑膜上有HBV颗粒，血清HBsAg持续阳性的膜性肾小球肾炎患者。

　　肾活检肾小球组织中曾发现有HBcAg沉积，本院对180例肾小球肾炎患者作肾穿刺检查，发现肾内有HBcAg沉积者33例（18.3％），并发结节性多动脉炎者的病变血管壁上可见HBcAg，IgG，IgM，C3等组成的免疫复合物沉积，少见的并发症有糖尿病，脂肪肝，再生障碍性贫血，多发性神经炎，胸膜炎，心肌炎及心包炎等，其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重视，少数患者可后遗肝炎后高胆红素血症。

　　通过上述文章的介绍，相信大家对病毒性肝炎的并发症有了一定的了解，病毒性肝炎会引发许多严重的并发症，对患者造成严重的危害，因此，我们要注意在治疗的过程中预防并发症，减少患者的负担。

四、病毒性肝炎应该如何预防

　　病毒性肝炎中的甲型肝炎系由摄取甲型肝炎病毒污染食物而感染，故流行率很大程度取决于该地的环境卫生状况、传播程度与生活经济条件和卫生知识水平密切相关。乙型肝炎病毒最主要通过血液传播，因而最重要的传播方式是母婴垂直传播和医源性感染，预防措施如下所述。

　　1、管理传染源

　　对急性甲型肝炎患者进行隔离至传染性消失，慢性肝炎及无症状、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）携带者应禁止献血及从事饮食幼托等工作，对HBV标志阳性肝病患者，要依其症状、体征和实验室检查结果，分别进行治疗和管理指导。

　　2、切断传播途径

　　甲、戊型肝炎重点防止粪-口传播，加强水源保护食品及个人卫生，加强粪便管理。乙、丙、丁型肝炎重点在于防止通过血液、体液传播，加强献血员筛选，严格掌握输血及血制品应用，如发现或怀疑有伤口或针刺感染乙型肝炎病毒可能时，可应用高效价乙肝免疫球蛋白注射器介入性检查治疗，器械应严格消毒控制母婴传播。

　　3、保护易感人群

　　人工免疫特别是主动免疫为预防肝炎的根本措施，然而有些肝炎病毒（如HCV）因基因异质性，迄今尚无可广泛应用的疫苗。甲肝疫苗已开始应用，乙肝疫苗已在我国推广取得较好的效果，对乙肝表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎E抗原（HBeAg）阳性孕妇所生婴儿，于出生24小时内注射高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG），同时接种一次乙肝疫苗，于出生后1个月再注射HBIG和疫苗。

　　对病毒性肝炎要尽早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗及早处理，以防止流行。